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NecroX-5调节M1巨噬细胞极化减轻急性呼吸窘迫综合征肺损伤的机制
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作者 朱丽华 章忠明 +3 位作者 李薇 冯霞 王芃 刘兰燕 《皖南医学院学报》 CAS 2021年第3期205-209,共5页
目的:探讨NecroX-5对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响及机制。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、NecroX-5组、LPS组和NecroX-5+LPS组。采用尾静脉注射LPS诱导ARDS模型,NecroX-5组和NecroX-5+LPS组造模前7 ... 目的:探讨NecroX-5对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响及机制。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、NecroX-5组、LPS组和NecroX-5+LPS组。采用尾静脉注射LPS诱导ARDS模型,NecroX-5组和NecroX-5+LPS组造模前7 d腹腔注射10 mg/kg NecroX-5。造模后24 h收集大鼠肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-23、iNOS水平,HE染色检测肺组织病理变化,免疫组化染色检测肺组织CD68^(+)CD86^(+)表达,qPCR检测CD86、iNOS mRNA表达,Western blot法检测CD86、iNOS、HMGB1、RAGE蛋白表达。RAW264.7细胞随机分为对照组、NecroX-5组、LPS+IFNγ组和NecroX-5+LPS+IFNγ组,流式细胞术检测各组巨噬细胞极化情况,Western blot法检测HMGB1、RAGE蛋白表达。结果:与LPS组比较,NecroX-5+LPS组BALF中TNF-α、IL-6、IL-23、iNOS含量下降,肺组织损伤程度减小,CD68^(+)CD86^(+)阳性表达降低,iNOS、CD86 mRNA与蛋白表达量下降,HMGB1、RAGE蛋白表达下降(P<0.05)。与LPS+IFNγ组比较,NecroX-5+LPS+IFNγ组细胞F4/80+CD11b+CD11c+标记百分比下降,此外,HMGB1与RAGE蛋白表达下降(P<0.05)。结论:NecroX-5可能通过调节M1型巨噬细胞极化与HMGB1/RAGE表达,改善大鼠ARDS肺损伤。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 NecroX-5 M1巨噬细胞极化 HMGB1/RAGE途径 肺损伤
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