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糖尿病视网膜病变的动物模型及药理研究进展被引量：10: 1; 作者何淼(综述) 皮荣标(审校) 黄文勇(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期87-92,共6页; 糖尿病是常见的慢性代谢障碍性疾病.糖尿病视网膜病变（DR）是其主要的微血管并发症之一,患病率为24％～ 70％,为当前全球主要的致盲病因.随着人口老龄化越来越严重,糖尿病的患病率逐渐增加,已成为一个严重的公共卫生问题.DR的发病机... 展开更多; 关键词糖尿病/并发症视网膜病变动物模型药物; 在线阅读下载PDF 职称材料

苯佐卡因对大鼠背根神经节神经元河豚毒素不敏感型钠离子通道的影响被引量：3: 2; 作者章艳陈少锐 +2 位作者贾岩岩刘培庆蒋建敏《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1653-1655,共3页; 目的研究苯佐卡因(BZC)对大鼠背根神经节(DRG)神经元河豚毒素不敏感型(TTX-r)钠电流的影响,探讨其镇痛作用的机制。方法酶解法分离新生大鼠单个DRG神经元,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度BZC对TTX-r钠电流的影响。结果 BZC浓度依赖性... 展开更多; 关键词苯佐卡因背根神经节神经元全细胞膜片钳技术; 在线阅读下载PDF 职称材料

罗格列酮诱导白血病NB4细胞凋亡的作用及机制探讨被引量：2: 3; 作者刘加军刘文达 +5 位作者刘晓丹肖若芝王春芝林东军刘培庆黄河清《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第15期2679-2681,共3页; 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对白血病NB4细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法:以不同浓度的RGZ(20～80μmol/L)作用于体外培养的NB4细胞0、24、48及72h,应用RT-PCR法检测PPARγ... 展开更多; 关键词白血病过氧化物酶体增殖物激活受体 NB4细胞细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

法舒地尔联合谷氨酸降低胶质瘤细胞存活率被引量：2: 4; 作者陈舒罗铭 +3 位作者蔡望青何明亮陈美惠刘安民《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期368-371,共4页; 目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对胶质瘤细胞NMDAR-1表达和联合谷氨酸降低细胞存活率。方法使用法舒地尔干预原代人脑胶质瘤细胞48h后再加入谷氨酸共同培养细胞24h。相差显微镜观察法舒地尔对细胞形态变化的影响;噻唑蓝(MTT)比色法检测... 展开更多; 关键词法舒地尔胶质瘤谷氨酸 NMDAR-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

冬凌草乙素对U937细胞的生长抑制作用及β-catenin表达水平的影响: 5; 作者刘加军刘文达 +5 位作者刘晓丹肖若芝王春芝林东军刘培庆黄河清《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第17期3077-3079,共3页; 目的:探讨冬凌草乙素对U937细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法:以不同浓度的冬凌草乙素作用于体外培养的U937细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡;采用RT-PCR对细胞凋亡前后β-catenin的表达水平... 展开更多; 关键词白血病冬凌草乙素 Β-CATENIN; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名糖尿病视网膜病变的动物模型及药理研究进展被引量：10: 1; 作者何淼(综述) 皮荣标(审校) 黄文勇(审校); 机构中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室中山大学药学院药理学与毒理学实验室; 出处《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期87-92,共6页; 文摘糖尿病是常见的慢性代谢障碍性疾病.糖尿病视网膜病变（DR）是其主要的微血管并发症之一,患病率为24％～ 70％,为当前全球主要的致盲病因.随着人口老龄化越来越严重,糖尿病的患病率逐渐增加,已成为一个严重的公共卫生问题.DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.有研究表明DR的病理生理学改变包括视网膜血管病变、视神经损伤、炎症损伤等.针对不同的发病机制已研发出各种治疗DR的药物.就DR发病的动物模型、药理研究进展综述如下.; 关键词糖尿病/并发症视网膜病变动物模型药物; Keywords Diabetic mellitus/complication Retinopathy Animal model Pharmacology; 分类号 R587.2 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名苯佐卡因对大鼠背根神经节神经元河豚毒素不敏感型钠离子通道的影响被引量：3: 2; 作者章艳陈少锐贾岩岩刘培庆蒋建敏; 机构中山大学药学院药理学与毒理学实验室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1653-1655,共3页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 30811120434); 文摘目的研究苯佐卡因(BZC)对大鼠背根神经节(DRG)神经元河豚毒素不敏感型(TTX-r)钠电流的影响,探讨其镇痛作用的机制。方法酶解法分离新生大鼠单个DRG神经元,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度BZC对TTX-r钠电流的影响。结果 BZC浓度依赖性静息阻断TTX-r钠电流,30、100和300μmol.L-1的BZC分别使TTX-r钠电流峰值抑制率达(18.83±8.51)%、(33.08±9.19)%、(58.91±12.02)%,并使TTX-r钠电流稳态失活曲线浓度依赖性向超极化方向移动。结论 BZC浓度依赖性阻断DRG神经元TTX-r钠离子通道并改变通道的失活,可能是其影响痛觉传导通路以及产生镇痛作用的机制之一。; 关键词苯佐卡因背根神经节神经元全细胞膜片钳技术; Keywords benzocaine dorsal root ganglion neurons whole cell patch clamp Na＋ currents tonic block steady-state inactivation curves; 分类号 R332 [医药卫生—人体生理学] R322.85 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名罗格列酮诱导白血病NB4细胞凋亡的作用及机制探讨被引量：2: 3; 作者刘加军刘文达刘晓丹肖若芝王春芝林东军刘培庆黄河清; 机构中山大学附属第三医院血液科中山大学附属第三医院输血科中山大学药学院药理学与毒理学实验室; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第15期2679-2681,共3页; 基金国家自然科学基金资助项目(编号:30570786) 教育部新世纪优秀人才支持计划资助项目(编号:NCET-0721) 广东省自然科学基金资助项目(编号:8151008901000128); 文摘目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对白血病NB4细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法:以不同浓度的RGZ(20～80μmol/L)作用于体外培养的NB4细胞0、24、48及72h,应用RT-PCR法检测PPARγ的表达水平,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率。应用Western blot检测60μmol/L的RGZ作用不同时间后凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平,同时检测不同浓度药物作用不同时间后Caspase-3活性的变化。结果:40μmol/L以上的RGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系。RGZ在诱导细胞凋亡的同时,PPARγ mRNA的表达水平逐渐升高,而凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平显著下降。Western blot结果还显示Caspase-3被活化出现20kD亚单位片段。结论:RGZ可以通过PPARγ信号途径抑制NB4细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,下调凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平以及激活Casapse-3可能是RGZ诱导NB4细胞发生凋亡的重要作用机制之一。; 关键词白血病过氧化物酶体增殖物激活受体 NB4细胞细胞凋亡; Keywords Leukemia PPARγ, NB4 cell Cell apoptosis; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名法舒地尔联合谷氨酸降低胶质瘤细胞存活率被引量：2: 4; 作者陈舒罗铭蔡望青何明亮陈美惠刘安民; 机构中山大学孙逸仙纪念医院神经外科中山大学孙逸仙纪念医院肿瘤科中山大学药学院药理学与毒理学实验室; 出处《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期368-371,共4页; 基金广东省科技社会发展项目(编号:2012B031800356)资助; 文摘目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对胶质瘤细胞NMDAR-1表达和联合谷氨酸降低细胞存活率。方法使用法舒地尔干预原代人脑胶质瘤细胞48h后再加入谷氨酸共同培养细胞24h。相差显微镜观察法舒地尔对细胞形态变化的影响;噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的存活率;免疫荧光和蛋白质印迹检测谷氨酸受体的表达变化。结果经过法舒地尔干预48h后,免疫荧光(NMDAR-1阳性细胞百分比计数:空白对照组18.9%±3.7%,Fas100μmol/L组79.4%±6.4%,P<0.05)和蛋白质印迹表明谷氨酸受体的表达明显升高(Fas50μmol/L组相对密度:Blank组4.07±1.04倍,P<0.05,Fas100μmol/L组为4.89±0.96倍,P<0.05),谷氨酸能明显降低经法舒地尔处理后的细胞的存活率(空白对照组与空白对照+谷氨酸组吸光度分别为1.47±0.11和1.34±0.20,P>0.05;Fas50μmol/L组和Fas50μmol/L+谷氨酸组为0.98±0.16和0.66±0.15,P<0.05;Fas100μmol/L组和Fas100μmol/L+谷氨酸组为0.89±0.13和0.49±0.17,P<0.05)。结论法舒地尔可以诱导人脑胶质瘤细胞谷氨酸受体的表达增高,从而可以联合谷氨酸发挥谷氨酸兴奋性毒性达到更好的抗胶质瘤的作用。; 关键词法舒地尔胶质瘤谷氨酸 NMDAR-1; 分类号 R739.41 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名冬凌草乙素对U937细胞的生长抑制作用及β-catenin表达水平的影响: 5; 作者刘加军刘文达刘晓丹肖若芝王春芝林东军刘培庆黄河清; 机构中山大学附属第三医院血液科中山大学附属第三医院输血科中山大学药学院药理学与毒理学实验室; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第17期3077-3079,共3页; 基金国家自然科学基金项目(编号:30772782) 教育部新世纪优秀人才支持计划资助项目(编号:NCET-06-0721); 文摘目的:探讨冬凌草乙素对U937细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法:以不同浓度的冬凌草乙素作用于体外培养的U937细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡;采用RT-PCR对细胞凋亡前后β-catenin的表达水平进行检测。结果:冬凌草乙素可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系。在冬凌草乙素抑制细胞增殖过程中β-catenin的表达水平显著下降。结论:冬凌草乙素能抑制U937细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低β-catenin的表达水平可能是其重要作用机制之一。这为冬凌草乙素抗白血病的进一步研究提供了有力的实验依据。; 关键词白血病冬凌草乙素 Β-CATENIN; Keywords Leukemia Ponicidin （PON） β-catenin; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	糖尿病视网膜病变的动物模型及药理研究进展	何淼(综述) 皮荣标(审校) 黄文勇(审校)	《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	10	在线阅读下载PDF 职称材料
2	苯佐卡因对大鼠背根神经节神经元河豚毒素不敏感型钠离子通道的影响	章艳陈少锐贾岩岩刘培庆蒋建敏	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2011	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	罗格列酮诱导白血病NB4细胞凋亡的作用及机制探讨	刘加军刘文达刘晓丹肖若芝王春芝林东军刘培庆黄河清	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2010	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	法舒地尔联合谷氨酸降低胶质瘤细胞存活率	陈舒罗铭蔡望青何明亮陈美惠刘安民	《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	冬凌草乙素对U937细胞的生长抑制作用及β-catenin表达水平的影响	刘加军刘文达刘晓丹肖若芝王春芝林东军刘培庆黄河清	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2010	0	在线阅读下载PDF 职称材料