期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
姜黄素对CD34^+人急性髓系白血病细胞增殖抑制作用及机制探讨
被引量:
7
1
作者
饶佳
张荣艳
+2 位作者
陈国安
李菲
黄仁魏
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期1005-1008,共4页
目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制。方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-...
目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制。方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白表达影响,免疫荧光检测姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白移位影响。结果:姜黄素可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞生长,随着姜黄素浓度的增加,细胞数量逐渐下降。姜黄素可下调KG1a和Kasumi-1细胞P65核蛋白表达,抑制NF-κB P65核移位,使NF-κB处于失活状态。结论:姜黄素可抑制KG1a和Kasumi-1细胞增殖,其机制可能与姜黄素抑制NF-κB P65核蛋白表达有关。
展开更多
关键词
姜黄素
急性髓细胞白血病
NF-κB
KG1a细胞株
Kasumi-1细胞株
在线阅读
下载PDF
职称材料
姜黄素对CD34^+人白血病KG1a细胞增殖和凋亡的影响
被引量:
2
2
作者
饶佳
黄仁魏
+1 位作者
张荣艳
陈国安
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2013年第6期630-633,共4页
目的探讨姜黄素对CD34+人白血病细胞株KG1a增殖和凋亡的影响。方法分别采用0、40、60、80μmol/L的姜黄素处理KG1a细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学改变;采用Western blot法测定细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达,以...
目的探讨姜黄素对CD34+人白血病细胞株KG1a增殖和凋亡的影响。方法分别采用0、40、60、80μmol/L的姜黄素处理KG1a细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学改变;采用Western blot法测定细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达,以及细胞周期相关蛋白P21和P27表达。结果姜黄素作用KG1a细胞48 h后可见细胞皱缩、细胞数减少,呈现显著凋亡形态学改变;姜黄素可抑制p-ERK蛋白表达,对ERK表达水平无明显影响。姜黄素可上调P21和P27蛋白水平。结论姜黄素可抑制KG1a细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能为通过抑制p-ERK表达、上调P21和P27蛋白水平实现的。
展开更多
关键词
姜黄素
急性髓细胞白血病
凋亡
在线阅读
下载PDF
职称材料
CD34^+急性髓细胞白血病细胞对柔红霉素耐药机制的初步研究
被引量:
1
3
作者
饶佳
黄仁魏
+1 位作者
陈国安
张荣艳
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2013年第12期1438-1440,共3页
目的探讨CD34+急性髓细胞白血病(AML)细胞对柔红霉素的耐药性及其可能机制。方法以CD34+AML细胞株KG1a和Kasumi-1为研究对象,CD34-AML细胞株U937作为对照,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2在CD34+AML、CD34-AML细胞株的蛋白表达;采用We...
目的探讨CD34+急性髓细胞白血病(AML)细胞对柔红霉素的耐药性及其可能机制。方法以CD34+AML细胞株KG1a和Kasumi-1为研究对象,CD34-AML细胞株U937作为对照,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2在CD34+AML、CD34-AML细胞株的蛋白表达;采用Western blot法检测柔红霉素作用后Bcl-2、Bax蛋白表达变化,比较CD34+AML和CD34-AML对柔红霉素敏感性差异。采用RNA干扰沉默Bcl-2基因,MTT法观察Bcl-2蛋白表达水平下降后KG1a和Kasumi-1细胞对柔红霉素敏感性变化。结果CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1 Bcl-2表达显著高于CD34-AML细胞U937,0.4μg/ml柔红霉素作用48 h可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞Bcl-2蛋白表达,而对U937细胞株无此影响。Bcl-2 siRNA显著增加CD34+KG1a和Kasumi-1细胞对柔红霉素的敏感性。结论 CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1高表达抗凋亡蛋白Bcl-2,对柔红霉素诱导凋亡作用不敏感,而降低CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1的Bcl-2蛋白表达可恢复其对柔红霉素敏感性。CD34+AML细胞对柔红霉素耐药机制与CD34+AML细胞高表达Bcl-2有关。
展开更多
关键词
急性髓细胞白血病
柔红霉素
耐药
Bcl-2
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
姜黄素对CD34^+人急性髓系白血病细胞增殖抑制作用及机制探讨
被引量:
7
1
作者
饶佳
张荣艳
陈国安
李菲
黄仁魏
机构
南昌
大学第
一
附属
医院
血液
科
中山大学第三附属医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期1005-1008,共4页
基金
国家自然科学基金(81200372)
江西省科技厅青年基金(20132BAB215013)
文摘
目的:探讨姜黄素对CD34+人急性髓系白血病细胞株KG1a和Kasumi-1增殖抑制作用及其机制。方法:以不同浓度姜黄素(0、20、40、80μmol/L)处理KG1a和Kasumi-1细胞48 h,采用台盼蓝染色计数法检测细胞活率,Western blot法测定姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白表达影响,免疫荧光检测姜黄素对细胞NF-κB P65核蛋白移位影响。结果:姜黄素可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞生长,随着姜黄素浓度的增加,细胞数量逐渐下降。姜黄素可下调KG1a和Kasumi-1细胞P65核蛋白表达,抑制NF-κB P65核移位,使NF-κB处于失活状态。结论:姜黄素可抑制KG1a和Kasumi-1细胞增殖,其机制可能与姜黄素抑制NF-κB P65核蛋白表达有关。
关键词
姜黄素
急性髓细胞白血病
NF-κB
KG1a细胞株
Kasumi-1细胞株
Keywords
curcumin
acute myeloid leukemia
NF-κB
KG1a cell
Kasumi-1 cell
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
姜黄素对CD34^+人白血病KG1a细胞增殖和凋亡的影响
被引量:
2
2
作者
饶佳
黄仁魏
张荣艳
陈国安
机构
南昌
大学第
一
附属
医院
血液
科
中山大学第三附属医院血液科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2013年第6期630-633,共4页
基金
江西省教育厅青年基金项目(编号:GJJ12151)
文摘
目的探讨姜黄素对CD34+人白血病细胞株KG1a增殖和凋亡的影响。方法分别采用0、40、60、80μmol/L的姜黄素处理KG1a细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学改变;采用Western blot法测定细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达,以及细胞周期相关蛋白P21和P27表达。结果姜黄素作用KG1a细胞48 h后可见细胞皱缩、细胞数减少,呈现显著凋亡形态学改变;姜黄素可抑制p-ERK蛋白表达,对ERK表达水平无明显影响。姜黄素可上调P21和P27蛋白水平。结论姜黄素可抑制KG1a细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能为通过抑制p-ERK表达、上调P21和P27蛋白水平实现的。
关键词
姜黄素
急性髓细胞白血病
凋亡
Keywords
curcumin
acute Inyeloid leukemia
apoptosis
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
CD34^+急性髓细胞白血病细胞对柔红霉素耐药机制的初步研究
被引量:
1
3
作者
饶佳
黄仁魏
陈国安
张荣艳
机构
南昌
大学第
一
附属
医院
血液
科
中山大学第三附属医院血液科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2013年第12期1438-1440,共3页
基金
国家自然科学基金(编号:81200372)
江西省教育厅青年基金项目(编号:GJJ12151)
文摘
目的探讨CD34+急性髓细胞白血病(AML)细胞对柔红霉素的耐药性及其可能机制。方法以CD34+AML细胞株KG1a和Kasumi-1为研究对象,CD34-AML细胞株U937作为对照,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2在CD34+AML、CD34-AML细胞株的蛋白表达;采用Western blot法检测柔红霉素作用后Bcl-2、Bax蛋白表达变化,比较CD34+AML和CD34-AML对柔红霉素敏感性差异。采用RNA干扰沉默Bcl-2基因,MTT法观察Bcl-2蛋白表达水平下降后KG1a和Kasumi-1细胞对柔红霉素敏感性变化。结果CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1 Bcl-2表达显著高于CD34-AML细胞U937,0.4μg/ml柔红霉素作用48 h可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞Bcl-2蛋白表达,而对U937细胞株无此影响。Bcl-2 siRNA显著增加CD34+KG1a和Kasumi-1细胞对柔红霉素的敏感性。结论 CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1高表达抗凋亡蛋白Bcl-2,对柔红霉素诱导凋亡作用不敏感,而降低CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1的Bcl-2蛋白表达可恢复其对柔红霉素敏感性。CD34+AML细胞对柔红霉素耐药机制与CD34+AML细胞高表达Bcl-2有关。
关键词
急性髓细胞白血病
柔红霉素
耐药
Bcl-2
Keywords
acute myeloid leukemia
daunorubiein
resistance
Bcl-2
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
姜黄素对CD34^+人急性髓系白血病细胞增殖抑制作用及机制探讨
饶佳
张荣艳
陈国安
李菲
黄仁魏
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
姜黄素对CD34^+人白血病KG1a细胞增殖和凋亡的影响
饶佳
黄仁魏
张荣艳
陈国安
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2013
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
CD34^+急性髓细胞白血病细胞对柔红霉素耐药机制的初步研究
饶佳
黄仁魏
陈国安
张荣艳
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2013
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部