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miR-181c靶向己糖激酶2抑制癌相关成纤维细胞的糖酵解
被引量：
4
1
作者
蓝海兵
罗亮
+2 位作者
齐协飞
龚园其
陈玉
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第11期1619-1623,共5页
目的探讨mi R-181c在癌相关成纤维细胞(CAFs)糖酵解中的作用和机制。方法用组织贴壁法分离原代肺腺癌病人肺组织CAF及肺正常成纤维细胞(NFs)。用LipofectamineTM2000转染mi R-181c mimics,mi R-181c inhibitor,si RNA-HK2和HK2-vecto等;...
目的探讨mi R-181c在癌相关成纤维细胞(CAFs)糖酵解中的作用和机制。方法用组织贴壁法分离原代肺腺癌病人肺组织CAF及肺正常成纤维细胞(NFs)。用LipofectamineTM2000转染mi R-181c mimics,mi R-181c inhibitor,si RNA-HK2和HK2-vecto等;Q-PCR检测mi R-181家族表达水平;Western blotting检测己糖激酶2(HK2)蛋白表达;2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取率;DRY-CHEM FCD3500仪器检测细胞上清中乳酸生成;双荧光素酶报告基因系统检测HK2 m RNA表达。结果在细胞形态上CAFs与NFs无明显区别。与NFs组相比,CAFs组葡萄糖摄取、乳酸生成和HK2蛋白表达明显增加,而mi R-181家族表达明显减少(P<0.05)。在NFs转染inhibitor-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显增加(P<0.05);相反,CAFs转染了mimics-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显减少(P<0.05)。并且在敲低HK2细胞的CAFs中,mimics-181c不能减少葡萄糖摄取和乳酸生成;而mimics-181c可以减少过表达HK2对NFs葡萄糖摄取和乳酸生成的增强作用。结论 mir-181c可以通过抑制HK2的蛋白表达来抑制CAFs的糖酵解。
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关键词
癌相关成纤维细胞
miR-181
己糖激酶2
糖酵解
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职称材料
齐墩果酸对体外培养的人气道平滑肌细胞氧化应激损伤的保护作用
被引量：
3
2
作者
蓝海兵
罗亮
+2 位作者
陈玉
龚园其
齐协飞
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2015年第9期971-975,共5页
目的:研究齐墩果酸(OA)对过氧化氢(H2O2)诱导的体外培养的人气道平滑肌细胞(ASMC)氧化应激损伤的保护作用。方法:以体外培养的ASMC为标本,以不同浓度的OA干预,经H2O2诱导损伤后,采用LIVE/DEAD染色、MTT实验、流式细胞仪、超氧化物歧化酶...
目的:研究齐墩果酸(OA)对过氧化氢(H2O2)诱导的体外培养的人气道平滑肌细胞(ASMC)氧化应激损伤的保护作用。方法:以体外培养的ASMC为标本,以不同浓度的OA干预,经H2O2诱导损伤后,采用LIVE/DEAD染色、MTT实验、流式细胞仪、超氧化物歧化酶(SOD)测试盒分别检测实验及对照组细胞活性、细胞增殖、活性氧(ROS)的表达和SOD的活性。结果:加入20μmol/L的OA后,细胞的生长受到抑制;随着OA干预浓度的增加,死亡细胞逐渐减少;经OA预处理后,不同OA浓度组的ROS表达明显减低,SOD活性明显增加。结论:一定浓度的OA干预ASMC后,能抑制H2O2诱导的细胞增殖,对其诱导的氧化应激损伤有保护作用,OA可能具有干预哮喘气道炎症及气道重塑的作用。
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关键词
齐墩果酸
气道平滑肌
氧化应激
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职称材料
题名
miR-181c靶向己糖激酶2抑制癌相关成纤维细胞的糖酵解
被引量：
4
1
作者
蓝海兵
罗亮
齐协飞
龚园其
陈玉
机构
南昌
大学
第二
附属
医院
综合ICU
中山大学第一附属医院micu
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第11期1619-1623,共5页
文摘
目的探讨mi R-181c在癌相关成纤维细胞(CAFs)糖酵解中的作用和机制。方法用组织贴壁法分离原代肺腺癌病人肺组织CAF及肺正常成纤维细胞(NFs)。用LipofectamineTM2000转染mi R-181c mimics,mi R-181c inhibitor,si RNA-HK2和HK2-vecto等;Q-PCR检测mi R-181家族表达水平;Western blotting检测己糖激酶2(HK2)蛋白表达;2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取率;DRY-CHEM FCD3500仪器检测细胞上清中乳酸生成;双荧光素酶报告基因系统检测HK2 m RNA表达。结果在细胞形态上CAFs与NFs无明显区别。与NFs组相比,CAFs组葡萄糖摄取、乳酸生成和HK2蛋白表达明显增加,而mi R-181家族表达明显减少(P<0.05)。在NFs转染inhibitor-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显增加(P<0.05);相反,CAFs转染了mimics-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显减少(P<0.05)。并且在敲低HK2细胞的CAFs中,mimics-181c不能减少葡萄糖摄取和乳酸生成;而mimics-181c可以减少过表达HK2对NFs葡萄糖摄取和乳酸生成的增强作用。结论 mir-181c可以通过抑制HK2的蛋白表达来抑制CAFs的糖酵解。
关键词
癌相关成纤维细胞
miR-181
己糖激酶2
糖酵解
Keywords
cancer-associated fibroblasts
mir-181c
hexokinase-2
glycolysis
分类号
R73-36 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
齐墩果酸对体外培养的人气道平滑肌细胞氧化应激损伤的保护作用
被引量：
3
2
作者
蓝海兵
罗亮
陈玉
龚园其
齐协飞
机构
南昌
大学
第二
附属
医院
综合ICU
中山大学第一附属医院micu
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2015年第9期971-975,共5页
基金
江西省卫生厅科技计划(20133066)
文摘
目的:研究齐墩果酸(OA)对过氧化氢(H2O2)诱导的体外培养的人气道平滑肌细胞(ASMC)氧化应激损伤的保护作用。方法:以体外培养的ASMC为标本,以不同浓度的OA干预,经H2O2诱导损伤后,采用LIVE/DEAD染色、MTT实验、流式细胞仪、超氧化物歧化酶(SOD)测试盒分别检测实验及对照组细胞活性、细胞增殖、活性氧(ROS)的表达和SOD的活性。结果:加入20μmol/L的OA后,细胞的生长受到抑制;随着OA干预浓度的增加,死亡细胞逐渐减少;经OA预处理后,不同OA浓度组的ROS表达明显减低,SOD活性明显增加。结论:一定浓度的OA干预ASMC后,能抑制H2O2诱导的细胞增殖,对其诱导的氧化应激损伤有保护作用,OA可能具有干预哮喘气道炎症及气道重塑的作用。
关键词
齐墩果酸
气道平滑肌
氧化应激
Keywords
oleanolic acid
airway smooth muscle
oxidative stress
分类号
R965.2 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-181c靶向己糖激酶2抑制癌相关成纤维细胞的糖酵解
蓝海兵
罗亮
齐协飞
龚园其
陈玉
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
4
在线阅读
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职称材料
2
齐墩果酸对体外培养的人气道平滑肌细胞氧化应激损伤的保护作用
蓝海兵
罗亮
陈玉
龚园其
齐协飞
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2015
3
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