期刊文献+
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
黄芪对兔失血性休克肠黏膜的保护作用及机制研究 被引量:5
1
作者 黑子清 林世清 +3 位作者 刘卫峰 刘磊 张辉 陈秉学 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1401-1406,共6页
目的 探讨黄芪对兔失血性休克小肠黏膜的保护作用及其机制。方法 新西兰大白兔 3 2只。复制失血性休克模型 ,随机分为 4组 ,黄芪高剂量组 (Hh组 ) :10g·kg- 1;黄芪低剂量组 (Hs组 ) :5g·kg- 1;山莨菪碱对照组 (S组 ) :2 5m... 目的 探讨黄芪对兔失血性休克小肠黏膜的保护作用及其机制。方法 新西兰大白兔 3 2只。复制失血性休克模型 ,随机分为 4组 ,黄芪高剂量组 (Hh组 ) :10g·kg- 1;黄芪低剂量组 (Hs组 ) :5g·kg- 1;山莨菪碱对照组 (S组 ) :2 5mg·kg- 1;生理盐水对照组 (C组 )。分别于放血前、放血后10、2 0、3 0、40、50和 60min记录小肠黏膜微循环血流量、动脉平均血压、中心静脉压 ;实验结束后取回肠末端组织光镜和电镜检查 ,进行黏膜损伤Chiu’s评分 ;取肠黏膜组织测SOD活性和MDA含量。结果 与放血前值相比 ,休克期各组动物血压、中心静脉压在各时间点均显著降低 (P <0 0 1) ,各组动物处于重度失血性休克状态 ;放血后每组动物各观察时间点小肠微循环血流量均比放血前明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;休克期组间小肠黏膜微循环血流量在同一时间点比较 :放血后 2 0、3 0、40、50、60minHh、S组动物小肠黏膜微循环血流量较C组高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,Hs组与C组的比较差异无显著性 ,在放血后 40、50min两时间点Hh组动物的小肠黏膜微循环血流量较Hs组的高 (P <0 0 5)。光镜和电镜病理学检查显示 :对照组肠黏膜损伤严重 ,黄芪小剂量组次之 ,黄芪大剂量组和山莨菪碱组损伤轻 ;Chiu’s肠黏膜损伤评分值及线粒体三? 展开更多
关键词 黄芪 山莨菪碱 失血性休克 肠黏膜 微循环
在线阅读 下载PDF
四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应的一氧化氮机制 被引量:8
2
作者 刘颖 吴伟康 +1 位作者 赵明奇 刘克玄 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期187-190,共4页
目的:探讨四逆汤(熟附子、干姜、炙甘草)能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制。方法:SD大鼠分为正常对照 组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5 min,再灌5min,... 目的:探讨四逆汤(熟附子、干姜、炙甘草)能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制。方法:SD大鼠分为正常对照 组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5 min,再灌5min,反复循环3次,24h后缺血1h,再灌1h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5mL·kg·d-1)连续3d, 末次灌药24h后缺血1h,再灌1h。以心肌梗死面积、心肌酶为评价指标并测定心肌中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛 及一氧化氮的含量,通过RT PCR检测eNOSmRNA及iNOSmRNA的表达。结果:延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组 与缺血再灌注组相比心肌梗死面积、血清CK、LDH明显减少,SOD的活性升高,MDA的生成减少,NO含量显著增加伴随 iNOSmRNA的表达明显升高,缺血再灌注组、延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组的eNOSmRNA表达显著下降。结 论:四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制与NO密切相关。 展开更多
关键词 四逆汤 延迟预适应一氧化氮 大鼠
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部