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基于终末期肾病患者共享决策下的自动腹膜透析治疗 被引量：2
1
作者 张涤华 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1613-1618,共6页
近年来,我国终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)发病率逐年增长,透析患者常常伴随多种并发症,同时也是焦虑抑郁等心理疾病的高发人群。透析方式及透析过程与患者本人及家属的日常生活息息相关,这类患者更需要以人为本的治疗策略... 近年来,我国终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)发病率逐年增长,透析患者常常伴随多种并发症,同时也是焦虑抑郁等心理疾病的高发人群。透析方式及透析过程与患者本人及家属的日常生活息息相关,这类患者更需要以人为本的治疗策略。进入ESRD准备接受肾脏替代治疗前,让患者及家属知晓每种肾脏替代治疗方式的特点,在充分考虑临床治疗需求基础上,结合患者生活环境、工作学习需求、社会回归、心理需求及个性化喜好共同决策选择合适的肾脏替代治疗方式。在此共享决策模式下,越来越多的患者希望进行居家透析治疗。目前鉴于设备技术、经济成本及人力资源等限制,居家血液透析短期内较难普及,作为居家透析主要方式的腹膜透析,也因操作培训及随访管理等问题,存在患者操作不规范、治疗依从性差、处方调整或并发症干预不及时等问题。本文着重就ESRD患者共享决策流程、自动腹膜透析治疗处方设置及患者远程随访管理进行阐述,以期共同提高居家腹透患者的治疗质量及社会回归。 展开更多
关键词 终末期肾病 共享决策 自动腹膜透析 腹膜透析处方 远程患者管理
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实验性IgA肾病模型的改进 被引量：111
2
作者 汤颖 娄探奇 +2 位作者 成彩联 彭晖 关伟明 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期184-187,共4页
【目的】对以往的实验性IgA肾病模型的制作方法加以改良,建立一种更加可靠、稳定、成功率高的模型。【方法】清洁型雄性SD大鼠12只,质量220￣260g,按随机数字表随机分为正常对照组、改良造模组。改良组造模方法:口服免疫原牛血清白蛋白(... 【目的】对以往的实验性IgA肾病模型的制作方法加以改良,建立一种更加可靠、稳定、成功率高的模型。【方法】清洁型雄性SD大鼠12只,质量220￣260g,按随机数字表随机分为正常对照组、改良造模组。改良组造模方法:口服免疫原牛血清白蛋白(BSA)剂量较常用剂量增加1倍,为400mg/kg,隔天1次灌胃,四氯化碳(CCl4)注射方式由既往的腹腔注射改为皮下注射,用诱导肝纤维化剂量的1/3(皮下注射蓖麻油0.5mL+CCl40.10mL,每周1次,持续9周),并联合运用脂多糖(LPS),第6,8周予以0.05mg尾静脉注射。【结果】改良造模组的6只大鼠均出现蛋白尿,其中4只出现肉眼血尿,2只出现镜下血尿,免疫荧光显示肾组织IgA强度(2+￣3+),光镜高碘酸-希夫染色(PAS)染色显示有弥漫性的轻中度系膜区增生,血白蛋白(ALB)水平较正常对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),转氨酶较正常对照组没有升高。【结论】运用改良的造模方法BSA+LPS+CCl4建立IgA肾病模型效果良好,病理、临床指标均与人类IgA肾病较为相似。 展开更多
关键词 IGA肾病 动物模型 SD大鼠
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p38MAPK在大鼠梗阻性肾病肾组织中的表达及可能作用 被引量：14
3
作者 祝胜郎 余学清 +2 位作者 娄宁 郑勋华 李涌泉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期545-549,共5页
目的 :探讨p38MAPK在大鼠梗阻性肾病模型肾组织中的表达及其在肾脏纤维化发病机制中的作用。方法 :采用单侧输尿管结扎制造梗阻性肾病模型 ,分别于造模后 1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d、2 1d、2 8d取肾组织 ,应用免疫沉淀结合... 目的 :探讨p38MAPK在大鼠梗阻性肾病模型肾组织中的表达及其在肾脏纤维化发病机制中的作用。方法 :采用单侧输尿管结扎制造梗阻性肾病模型 ,分别于造模后 1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d、2 1d、2 8d取肾组织 ,应用免疫沉淀结合特异性底物磷酸化法测定肾组织p38MAPK活性 ,用免疫组织化学法检测磷酸化p38MAPK在肾组织中的表达 ;用免疫组织化学及原位杂交方法检测肾组织TGFβ1mRNA和蛋白水平的表达。结果 :正常对照组大鼠肾组织有一定的p38MAPK基础活性 (吸光度A值 ) (0 2 2± 0 0 6 )。UUO术后 1h ,p38MAPK即被激活(0 4 5± 0 14vs对照组 ,P <0 0 5 ) ,12h时达第一个高峰 (0 91± 0 0 7vs对照组 ,P <0 0 1) ,此后活性逐渐下降 ,3d后又进行性升高 ,7d达到第二个高峰 (0 93± 0 0 6vs对照组 ,P <0 0 1) ,此后又缓慢下降 ,2 8d降至最低水平 (0 12± 0 0 2 )。而TGFβ1的表达在UUO术后 1h、3h、6h、12h及 2 4h无明显增加 ,第 3d有明显增加 (13 5 5 %± 6 33%vs对照组 ,P <0 0 5 ) ,第 7d达高峰 (2 6 78%± 8 77%vs对照组 ,P <0 0 1) ,第 2 8d表达最少。梗阻肾肾组织p38MAPK的激活明显早于TGFβ1表达且p38MAPK早期活性水平与TGFβ1的表达水平呈正相关 ; 展开更多
关键词 尿道梗阻 P38 MAP激酶 转化生长因子β 肾纤维化
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AGEs对肾小管上皮细胞转分化、1型胶原合成及smad信号通路的影响 被引量：13
4
作者 孙辽 余学清 +7 位作者 祝胜郎 陈文芳 李哓艳 贾占军 王欣 窦献蕊 董秀清 孙惠力 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期2429-2433,共5页
目的:观察终末期糖基化终产物(AGEs)对正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)转分化、colla-genⅠ合成及Sm ads信号通路的影响。方法:应用自制的AGEs(AGE-BSA)刺激NRK52E细胞,采用免疫细胞化学方法检测pm ad2/3核表达情况;ELISA方法检测... 目的:观察终末期糖基化终产物(AGEs)对正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)转分化、colla-genⅠ合成及Sm ads信号通路的影响。方法:应用自制的AGEs(AGE-BSA)刺激NRK52E细胞,采用免疫细胞化学方法检测pm ad2/3核表达情况;ELISA方法检测细胞培养上清TGF-β1的浓度;RT-PCR检测TGF-β1、Sm ad2、Sm ad3和Sm ad7 mRNA的表达;W estern印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、E-钙粘着糖蛋白(cadherin)和1型胶原(collagenⅠ)蛋白的表达。结果:AGE-BSA刺激15 m in后pSm ad2/3核表达明显增加,于30 m in(68%)和24 h(76%)出现两个高峰,与刺激前及时间匹配的BSA对照组比较均有显著差异(P<0.05);AGE-BSA以时间依赖方式上调TGF-β1、Sm ad2、Sm ad3和Sm ad7 mRNA的表达;NRK52E细胞α-SMA和collagenⅠ蛋白表达高于对照组(P<0.01),E-cadherin蛋白表达低于对照组(P<0.01),细胞上清液TGF-β1的浓度高于对照组(P<0.01)。结论:AGEs可诱导肾小管上皮细胞Sm ads信号通路活化,促进肾小管上皮细胞转分化和细胞外基质collagenⅠ的合成。 展开更多
关键词 糖基化终产物 高级 胶原Ⅰ型 SMAD mRNA
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肾小管上皮细胞fractalkine的表达介导对巨噬细胞的趋化作用 被引量：5
5
作者 唐可京 李幼姬 +3 位作者 谢灿茂 黄顺伟 李晓艳 余学清 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期42-47,共6页
[目的]探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠近端肾小管上皮细胞株NRK-52E上调表达趋化因子fractalkine的时间和剂量效应,并观察肾小管上皮细胞fractalkine表达是否介导了对巨噬细胞的趋化作用.[方法]应用免疫荧光细胞化学技术、逆转录... [目的]探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠近端肾小管上皮细胞株NRK-52E上调表达趋化因子fractalkine的时间和剂量效应,并观察肾小管上皮细胞fractalkine表达是否介导了对巨噬细胞的趋化作用.[方法]应用免疫荧光细胞化学技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法检测TNF-α诱导的NRK-52E fractalkine表达,应用Transwell装置观察NRK-52E对大鼠巨噬细胞株RAW 264.7的趋化效应,以及fractalkine中和抗体对趋化效应的影响.[结果]正常培养的NRK-52E可表达少量的fractalkine,TNF-α(40 ng/mL)刺激后1 h,fractalkine的mRNA和蛋白表达增加尚不明显,在刺激后6 h表达即明显增加,持续至24～48 h.10 ng/mL TNF-α即可诱导fractalkine mRNA和蛋白表达增加,20 ng/mL及40 ng/mL TNF-α诱导fractalkine表达增加的效应更加明显.NRK-52E fractalkine表达上调可明显增强其趋化巨噬细胞的效应,而fractalkine中和抗体可明显抑制此种趋化效应.[结论]TNF-α能够以时间和剂量依赖方式上调肾小管上皮细胞fractalkine的mRNA和蛋白表达,且fractalkine在介导肾小管上皮细胞对巨噬细胞的趋化作用中起重要作用. 展开更多
关键词 蛋白表达 肾小管上皮细胞 巨噬细胞 趋化作用 介导 TNF-α 诱导 RNA 剂量效应 RT-PCR
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原发性肾病综合征中HSP90与糖皮质激素抵抗关系的研究 被引量：10
6
作者 欧阳涓 姜傥 +1 位作者 陈文芳 周建中 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期89-92,共4页
目的:观察原发性肾病综合征(INS)患者外周血单个核细胞(PBMC)内热休克蛋白90(HSP90)的表达、分布及其与糖皮质激素受体(GR)之间的关系,以揭示HSP90在INS发病、糖皮质激素抵抗及治疗效应中的作用本质。方法:采用 RT-PCR和激光共聚焦免疫... 目的:观察原发性肾病综合征(INS)患者外周血单个核细胞(PBMC)内热休克蛋白90(HSP90)的表达、分布及其与糖皮质激素受体(GR)之间的关系,以揭示HSP90在INS发病、糖皮质激素抵抗及治疗效应中的作用本质。方法:采用 RT-PCR和激光共聚焦免疫荧光技术,分别检测PBMC中HSP90、GR的mRNA表达水平及HSP90的亚细胞分布状况。结果: 发现INS患者与健康对照者PBMC中的GR表达无明显差异(P>0．05);HSP90的表达较健康对照组明显增高,并且激素抵抗组INS患者HSP90 mRNA表达显著高于激素敏感组INS患者(P<0．05)。INS患者的HSP90/GR比值明显高于健康对照组 (P<0．05)。HSP90亚细胞分布研究发现,健康对照组的HSP90主要分布在PBMC的胞浆中,核内含量极微;INS患者增加的 HSP90则明显趋向细胞核内分布(P<0．001)。结论:HSP90的异常表达及亚细胞分布变化可能是导致内源性、外源性糖皮质激素抵抗的重要机制,其一方面通过影响糖皮质激素对免疫系统的自身反馈调节,参与INS发病;另一方面则可能干预患者对外源性激素的治疗反应,影响临床疗效。 展开更多
关键词 热休克蛋白90 分子伴侣 糖皮质激素 受体
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肾移植术后巨细胞病毒肺炎伴急性呼吸窘迫综合征的治疗 被引量：11
7
作者 吴培根 郑克立 +1 位作者 朱兰英 许元文 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期151-153,共3页
[目的]探讨肾移植术后巨细胞病毒肺炎伴急性呼吸窘迫综合征的治疗方法.[方法]1992年至2001年我院肾移植术后巨细胞病毒肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者42例,全部给予呼吸机辅助呼吸、氧疗,以及抗病毒治疗,丙氧鸟苷10 mg/(kg@d),分2次静... [目的]探讨肾移植术后巨细胞病毒肺炎伴急性呼吸窘迫综合征的治疗方法.[方法]1992年至2001年我院肾移植术后巨细胞病毒肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者42例,全部给予呼吸机辅助呼吸、氧疗,以及抗病毒治疗,丙氧鸟苷10 mg/(kg@d),分2次静滴,7～10 d无好转加用或改用磷钾酸钠180 mg/(kg@d),分3次静滴;调整免疫抑制剂:泼尼松减量至10 mg/d,环孢素剂量减至发病前的1/3～1/4,或停用环孢素,全部停用霉酚酸酯或硫唑嘌呤,直至体温正常、症状消失;其中12例患者在此治疗基础上,给予胸腺肽(日达先)治疗,1.6 mg皮下注射,每天或隔天1次至体温正常.[结果]42例患者总存活率38%(16/42),给予胸腺肽治疗的患者存活83%(10/12),明显高于没有接受胸腺肽治疗的患者的20%(6/30)(P＜0.01).所有存活病人肾功能正常,仅1例于1个内发生急性排斥.[结论]为提高肾移植术后巨细胞病毒肺炎合并急性呼吸窘迫综合征的疗效,应给予抗病毒治疗、调整免疫抑制剂、呼吸机辅助呼吸等综合治疗;免疫增强剂胸腺肽可能提高存活率,不增加急性排斥反应的发生. 展开更多
关键词 肾移植 肺炎 巨细胞病毒感染 呼吸窘迫综合征 成人型 免疫抑制剂 胸腺肽
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狼疮肾炎患者外周血单个核细胞IL-17信号转导途径的初步研究 被引量：7
8
作者 董光富 叶任高 +4 位作者 潘云峰 张晓 石韫珍 崔阳 罗日强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1353-1359,共7页
目的 :了解IL - 17及其信号转导成分JNK活化状态在狼疮肾炎 (LN)发病机制中作用。方法 :活动期LN病人 15例 ,分离、培养外周血单个核细胞 (PBMC) ;ELISA法检测上清液IL - 6蛋白水平 ;逆转录多聚酶链反应法检测IL - 6mRNA水平 ;蛋白印迹... 目的 :了解IL - 17及其信号转导成分JNK活化状态在狼疮肾炎 (LN)发病机制中作用。方法 :活动期LN病人 15例 ,分离、培养外周血单个核细胞 (PBMC) ;ELISA法检测上清液IL - 6蛋白水平 ;逆转录多聚酶链反应法检测IL - 6mRNA水平 ;蛋白印迹法检测JNK活性。结果 :IL - 17刺激下 ,LN患者PBMC反应性明显增强 ,各浓度点IL - 6蛋白水平明显高于正常对照 (均P <0 0 5 )。LN患者PBMCIL - 6mRNA表达水平明显高于对照组 (无刺激培养 :1 80± 0 11vs0 36± 0 0 7,P <0 0 1;刺激培养 :3 2 1± 0 2 4vs 1 30± 0 14 ,P <0 0 5 ) ;正常对照或LN患者刺激培养组PBMCIL - 6mRNA表达水平均明显高于其无刺激培养组 (对照 :1 30± 0 14vs 0 36± 0 0 7,P <0 0 5 ;LN患者 :3 2 1± 0 2 4vs 1 80± 0 11,P <0 0 1)。LN患者PBMCJNK活性水平明显高于对照组 (无刺激培养 :3 2 1± 0 32vs1 0 0 ,P <0 0 1;刺激培养 :4 82± 0 39vs 1 2 1± 0 35 ,P <0 0 1) ;LN患者的刺激培养组PBMCJNK活性水平明显高于LN对照培养组 (4 82± 0 39vs 3 2 1± 0 32 ,P <0 0 1)。活动性LN病人PBMCJNK活性高低与其SLEDAI和IL - 6mR NA水平均呈显著正相关。结论 :IL - 17介导LN患者PBMC过度表达、分泌IL - 6可能是其参与LN的发病? 展开更多
关键词 狼疮肾炎 外周血单个核细胞 白细胞介素-17 白细胞介素-6 JNK活性
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慢性移植物抗宿主病狼疮小鼠肾组织Akt信号通路蛋白表达及泼尼松的调控作用 被引量：10
9
作者 许韩师 杨岫岩 +4 位作者 梁柳琴 李志坚 阳晓 叶玉津 李幼姬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1305-1310,共6页
目的 :研究慢性移植物抗宿主病 (GvHD)狼疮小鼠肾组织Akt信号通路蛋白在体内是否存在异常活化及泼尼松对Akt信号通路蛋白活化的调控作用。方法 :肾组织Akt和磷酸化IκBα蛋白检测采用Westernblot方法 ,NF -κB活性检测采用电泳迁移率改... 目的 :研究慢性移植物抗宿主病 (GvHD)狼疮小鼠肾组织Akt信号通路蛋白在体内是否存在异常活化及泼尼松对Akt信号通路蛋白活化的调控作用。方法 :肾组织Akt和磷酸化IκBα蛋白检测采用Westernblot方法 ,NF -κB活性检测采用电泳迁移率改变实验 (EMSA)。结果 :注射单细胞悬液后第 8周和第 1 2周 ,狼疮鼠肾组织Akt活性、磷酸化IκBα及NF -κB活性均显著高于正常对照组 (P <0 0 5) ,第 1 6周 ,狼疮鼠肾组织Akt活性、磷酸化IκBα及NF -κB活性均与正常对照组无显著差别 (P >0 0 5) ;第 8周和第 1 2周时 ,狼疮小鼠肾组织Akt活性与NF -κB活性均呈正相关 (分别为r=0 52 3和r =0 574 ,P <0 0 5)。泼尼松对狼疮小鼠外周血抗dsDNA抗体滴度和尿蛋白具有显著的抑制作用 ,对肾脏病理改变有显著的改善作用 ,同时 ,泼尼松亦显著抑制狼疮小鼠肾组织Akt活性、磷酸化IκBα和NF -κB活性。结论 :GvHD狼疮小鼠肾组织存在Akt-NF -κB信号通路异常活化 ,泼尼松对该模型具有治疗作用可能与其抑制体内Akt-NF -κB信号通路异常活化有关。 展开更多
关键词 移植物抗宿主病 狼疮肾炎 泼尼松 NF-κB Akt
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15d-PGJ_2对肾小管上皮细胞CD40及RANTES表达的影响 被引量：8
10
作者 张亚杰 阳晓 +5 位作者 张云芳 陈伟英 孔庆瑜 董秀清 李晓艳 余学清 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期889-894,共6页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)CD40和RANTES表达的影响。方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞株,分组如下:(1)正常对照组;... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)CD40和RANTES表达的影响。方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞株,分组如下:(1)正常对照组;(2)IFN-γ(50μg/ml)组;(3)TNF-α(10ng/ml)组;(4)IFN-γ(50μg/ml)+TNF-α(10ng/ml)组;(5)IFN-γ(50μg/ml)+TNF-α(10ng/ml)分别加1、3、5μmol/L15d-PGJ2组;(6)IFN-γ+TNF-α刺激+15d-PGJ2(5μmol/L)+GW9662(PPARγ特异拮抗剂)1μmol/L组。GW9662和15d-PGJ2分别在IFN-γ和TNF-α刺激前3和2小时加入。分别采用RT-PCR、流式细胞仪(FACS)和酶联免疫法(ELISA)检测CD40和RANTES基因和蛋白的表达水平。结果:正常HK-2细胞中,CD40、RANTES有基础水平表达。IFN-γ能显著上调HK-2细胞CD40蛋白的表达;TNF-α单独刺激对CD40表达无显著影响,但能增强IFN-γ的刺激效应。IFN-γ+TNF-α显著增加HK-2细胞RANTES的表达和分泌。15d-PGJ2呈剂量依赖式在基因和蛋白水平显著抑制IFN-γ+TNF-α诱导的CD40和RANTES的表达。加入PPARγ特异拮抗剂GW9662后,能够部分逆转15d-PGJ2对CD40和RANTES表达的抑制效应,但并不能完全阻断其作用。结论:15d-PGJ2部分通过PPARγ介导的信号途径参与抑制IFN-γ+TNF-α诱导的人近端肾小管上皮细胞CD40和RANTES的表达,从而在肾脏局部发挥免疫调节和抗炎作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 肾小管上皮细胞 CD40 RANTES
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结缔组织生长因子在转化生长因子β诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用 被引量：6
11
作者 张海燕 李幼姬 +3 位作者 杜勇 李晓燕 余学清 叶任高 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期179-183,共5页
目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞表型转化中的可能作用。方法将NRK52E肾小管上皮细胞分组处理,光镜、扫描电镜、透射电镜观察细胞形态的改变,细胞免疫组化检测浕-平滑肌肌动蛋白(α-SMA... 目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞表型转化中的可能作用。方法将NRK52E肾小管上皮细胞分组处理,光镜、扫描电镜、透射电镜观察细胞形态的改变,细胞免疫组化检测浕-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞角蛋白-18的表达,RT-PCR和Westernblot检测Ⅰ型胶原的表达。结果TGF-β110μg/L作用3d,NRK52E小管上皮细胞失去正常的椭圆形,变得肥大,胞体拉长,扫描电镜下,见成纤维细胞状,失去上皮细胞特有的顶端-基底极性和表面的微绒毛结构,透射电镜下胞浆中见到微丝和致密体结构,骨架标志上肾小管上皮细胞较具特征性的细胞角蛋白-18表达减少,肌成纤维细胞标志性的α-SMA表达增多,Ⅰ型胶原分泌增多;加入TGF-β1中和抗体和CTGF反义寡核苷酸可以大部分阻断TGF-β的作用,而正义的CTGF寡核苷酸不能阻断TGF-β的作用。结论NRK52E细胞中,CTGF作为TGF-β的下游效应因子,介导了TGF-β诱导的肾小管上皮细胞转分化。 展开更多
关键词 结缔组织 生长物质 转化生长因子Β 上皮细胞
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Fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎患者肾组织中的表达 被引量：7
12
作者 唐可京 李幼姬 +3 位作者 谢灿茂 祝胜郎 陈文芳 余学清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期908-912,共5页
目的:研究Ⅳ型弥漫增殖型狼疮肾炎、轻微性肾小球病变及正常肾组织中趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1的表达,以及与CD68阳性巨噬细胞表达之间的相互关系,探讨fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎发病中的作用。方法:Ⅳ型狼疮肾炎患者... 目的:研究Ⅳ型弥漫增殖型狼疮肾炎、轻微性肾小球病变及正常肾组织中趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1的表达,以及与CD68阳性巨噬细胞表达之间的相互关系,探讨fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎发病中的作用。方法:Ⅳ型狼疮肾炎患者的肾活检组织21例,轻微性肾小球病变患者的肾活检组织18例,光镜下正常的肾组织标本8例。采用免疫组织化学技术检测肾组织中fractalkine、CX3CR1及CD68的表达。结果:(1)正常肾组织和轻微性肾小球病变肾组织中fractalkine基本未见阳性表达;其受体CX3CR1阳性细胞和CD68阳性巨噬细胞仅偶见于肾小球及肾皮质间质中。(2)Ⅳ型狼疮肾炎肾小球和肾皮质间质中CX3CR1阳性细胞和巨噬细胞显著增多,且两者的表达显示高度的相关性(分别为r=0.956,P<0.01和r=0.965,P<0.01)。(3)Ⅳ型狼疮肾炎肾组织中fractalkine高表达于皮质肾小管上,fractalkine阳性皮质肾小管的百分比分别与肾皮质间质CX3CR1阳性细胞数和巨噬细胞数之间高度相关(分别为r=0.720,P<0.01和r=0.770,P<0.01)。结论:提示fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎的发病机制中可能占有重要地位。 展开更多
关键词 趋化因子类 FRACTALKINE CX3CR1 巨噬细胞 狼疮肾炎
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抑制NAD(P)H氧化酶表达和活性对大鼠糖尿病肾病的影响 被引量：4
13
作者 彭炎强 纪玉莲 +2 位作者 姜宗培 余学清 杜勇 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期245-248,263,共5页
【目的】 探讨NAD(P)H氧化酶在糖尿病肾病发病中的作用和防治方法?【方法】 链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型随机分为糖尿病组NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin治疗组(0.2 g·kg-1·d-1)和血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利治疗... 【目的】 探讨NAD(P)H氧化酶在糖尿病肾病发病中的作用和防治方法?【方法】 链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型随机分为糖尿病组NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin治疗组(0.2 g·kg-1·d-1)和血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利治疗组(10 mg· kg-1· d-1),疗程8周?用RT-PCR检测肾NAD(P)H氧化酶亚基p22phox mRNA表达;组织病理学检查观察肾病变程度;测定血肌酐(Scr)?内生肌酐清除率(Ccr)?24 h尿蛋白排泄量?肾质量指数等?【结果】 糖尿病大鼠肾p22phox mRNA的表达较正常大鼠明显升高(P < 0.05), apocynin治疗不影响肾p22phox mRNA 的表达;福辛普利治疗4周,明显降低了肾p22phox mRNA表达(P < 0.05);apoc-ynin和福辛普利均显著降低了肾小球细胞外基质蛋白?Scr?尿蛋白和肾质量指数(P < 0.05),提高了Ccr(P < 0.05),但对血糖和血压均没有显著影响?【结论】 糖尿病大鼠肾组织中,NAD(P)H氧化酶的表达明显升高并参与了糖尿病肾病发病;抑制NAD(P)H氧化酶活性和表达的治疗措施可延缓糖尿病肾病的发生和发展? 展开更多
关键词 NAD(P)H氧化酶 大鼠 糖尿病肾病 血管紧张素转换酶抑制剂 组织病理学 细胞外基质 肾小球硬化
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Akt/NF-κB信号途径在免疫复合物诱导肾系膜细胞增殖中的作用 被引量：6
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作者 王碧飞 许韩师 +3 位作者 李幼姬 叶任高 孔庆瑜 余学清 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期314-318,共5页
目的 :观察免疫复合物 (IC)能否诱导体外培养的肾小球系膜细胞 (MC)增殖及其Akt/NF κB信号在其中的作用。方法 :实验设对照组、刺激组及Akt1正义 (SODN)、错义 (MSODN)与反义寡核苷酸 (ASODN)组。寡核苷酸组 :以lipofectin分别介导Akt1... 目的 :观察免疫复合物 (IC)能否诱导体外培养的肾小球系膜细胞 (MC)增殖及其Akt/NF κB信号在其中的作用。方法 :实验设对照组、刺激组及Akt1正义 (SODN)、错义 (MSODN)与反义寡核苷酸 (ASODN)组。寡核苷酸组 :以lipofectin分别介导Akt1SODN、MSODN、ASODN转染MC 8h ;对照组和刺激组 :以lipofectin作用MC 8h。然后刺激组和寡核苷酸组均用聚合IgG(aggregatedIgG ,AIgG ,一种标准的IC模型 )刺激 ,对照组用等量的单体IgG刺激。用MTT比色法检测细胞的增殖 ,流式细胞术分析MC的细胞周期 ,RT PCR分析mRNA的表达 ,Westernblot检测蛋白的表达 ,电泳迁移率变动实验 (EMSA)检测NF κB的活性。结果 :IC可诱导MC中NF κB的活化 ,上调细胞周期蛋白cyclinD1的mRNA及蛋白表达 ,促进MC进入S期。Akt1ASODN可抑制Akt1蛋白的表达 ,抑制IC诱导的MC中NF κB活性 ,抑制cyclinD1mRNA及其蛋白的表达 ,进而抑制IC促进MC进入S期和增殖。Akt1SODN、MSODN则无上述抑制作用。结论 :IC可通过Akt/NF κB信号途径 ,介导体外培养的MC增殖。提示Akt/NF κB信号途径 ,可作为干预IC诱导MC过度增生的一个新的治疗靶点。 展开更多
关键词 AKT NF-KB 肾小球系膜细胞 免疫复合物
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槲皮素对TGF-β_1诱导的大鼠肾小管上皮细胞细胞外基质积聚的影响 被引量：4
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作者 姜宗培 张海燕 +5 位作者 陈雄辉 常洁 骆宁 李晓艳 董秀清 余学清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1368-1372,共5页
目的:观察转化生长因子(TGF)-β1对大鼠肾小管上皮细胞MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ表达的影响,并探讨槲皮素的作用。方法:以大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)为研究对象,采用TGF-β1(10μg/L)刺激,部分实验中培养的细胞在刺激前用槲皮素(50μmol/L... 目的:观察转化生长因子(TGF)-β1对大鼠肾小管上皮细胞MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ表达的影响,并探讨槲皮素的作用。方法:以大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)为研究对象,采用TGF-β1(10μg/L)刺激,部分实验中培养的细胞在刺激前用槲皮素(50μmol/L)预处理90min。MCP-1及COL-ⅠmRNA的表达采用RT-PCR检测。PAI-1mRNA和蛋白的表达分别采用RT-PCR和Western blotting法检测。结果:NRK-52E细胞在TGF-β1刺激后MCP-1mRNA显著上调,在2h开始升高,8h达高峰,呈时间依赖性;PAI-1mRNA和蛋白的表达也显著增加;同时,TGF-β1还显著上调Col-ⅠmRNA的表达,24h为正常的2.4倍(P<0.05)。槲皮素预处理后,TGF-β1诱导的MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的上调表达均受到明显抑制(P<0.05)。结论:槲皮素能够通过抑制MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的表达而部分逆转TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质的积聚,这可能有利于延缓肾间质纤维化的发生和发展。 展开更多
关键词 转化生长因子Β 单核细胞趋化蛋白质1 纤溶酶原激活物抑制剂1 胶原Ⅰ型 NRK-52E细胞 槲皮素
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基质金属蛋白酶及其组织抑制物在db/db小鼠糖尿病肾病中的表达和活性 被引量：10
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作者 姜宗培 杨念生 +3 位作者 韩东哲 陈雄辉 余学清 李熙渤 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期140-142,153,共4页
[目的]探讨基质金属蛋白酶(MMP-s)和基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)在db/db小鼠糖尿病肾病发病机制中的作用。[方法]6例db/db小鼠肾组织标本,用蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达,用白明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9... [目的]探讨基质金属蛋白酶(MMP-s)和基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)在db/db小鼠糖尿病肾病发病机制中的作用。[方法]6例db/db小鼠肾组织标本,用蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达,用白明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9活性。[结果]与db/m小鼠相比,db/db小鼠肾脏MMP-2、MMP-9蛋白质的表达分别下降了55.4％和30.1％(P<0.05);而TIMP-1和TIMP-2蛋白质表达分别上升了272.5％和48.8％(P<0.01)。db/db小鼠肾脏MMP-9的活性较db/m小鼠明显下降(85.9％,P<0.001);MMP-2的活性在db/db小鼠和db/m小鼠肾脏中均检测不到。[结论]db/db小鼠肾脏中MMP-s-蛋白表达和活性下降,而TIMPs蛋白表达上升,使细胞外基质降解减少,积聚增多,是db/db小鼠糖尿病肾病主要发病机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 细胞外基质 金属蛋白酶类 金属蛋白酶类组织抑制剂
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MIP-1α在狼疮肾炎患者肾组织的表达及意义 被引量：3
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作者 周道远 李幼姬 +2 位作者 梁鸣 李志坚 叶任高 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期724-726,共3页
目的 :检测狼疮肾炎 (LN)患者肾组织巨噬细胞炎症蛋白 1α(macraphageinflammatoryprotein 1αMIP 1α)mRNA表达情况并探讨其与临床病理间的关系。方法 :原位杂交方法检测肾组织MIP 1αmRNA表达。结果 :正常肾组织未见MIP 1αmR NA表达... 目的 :检测狼疮肾炎 (LN)患者肾组织巨噬细胞炎症蛋白 1α(macraphageinflammatoryprotein 1αMIP 1α)mRNA表达情况并探讨其与临床病理间的关系。方法 :原位杂交方法检测肾组织MIP 1αmRNA表达。结果 :正常肾组织未见MIP 1αmR NA表达 ,LN肾组织MIP 1αmRNA表达于肾小球内、皮质小管上皮细胞及间质 ,IV型LNMIP 1α表达尤明显。LN肾小球、肾小管及间质MIP 1α表达与LN病理活动指数正相关 ,与 2 4h尿蛋白无显著相关 ,与LN病理慢性指数、Scr无显著相关。结论 :MIP 1αmRNA在LN肾组织表达增强 ,尤以IV型为著 ,其表达与肾小球及间质小管活动性炎症损害相关。 展开更多
关键词 MIP-1Α 肾组织 表达 狼疮肾炎 原位杂交 巨噬细胞炎症蛋白-1Α 原位杂交
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慢性肾衰竭病人红细胞表面磷脂酰丝氨酸的表达 被引量：3
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作者 孔庆瑜 黄玉娴 +2 位作者 吴杏 彭文兴 汪涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期498-498,502,共2页
目的 :研究血液透析 (HD)、腹膜透析 (CAPD)、无透析慢性肾衰竭 (Non -D)病人及正常人红细胞表面磷脂酰丝氨酸 (PS)的表达情况 ,以探讨PS的表达对红细胞功能影响的关系。方法 :采用对PS有高度亲和力的磷脂结合蛋白annexinV检测技术 ,利... 目的 :研究血液透析 (HD)、腹膜透析 (CAPD)、无透析慢性肾衰竭 (Non -D)病人及正常人红细胞表面磷脂酰丝氨酸 (PS)的表达情况 ,以探讨PS的表达对红细胞功能影响的关系。方法 :采用对PS有高度亲和力的磷脂结合蛋白annexinV检测技术 ,利用流式细胞仪对细胞进行荧光测定。结果 :HD病人红细胞PS的表达较高 ( 2 13± 1 12 ) %,CAPD组 ( 1 35± 0 84) %和Non -D病人 ( 1 39± 0 70 ) %相对较低 ,但都明显高于正常人对照组 ( 0 71±0 34) %。结论 :慢性肾衰竭 (CRF)病人PS的高表达与尿毒症之间有明显的相关性。 展开更多
关键词 慢性肾衰竭 病人 红细胞表面 磷脂酰丝氨酸 表达 血液透析 腹膜透析 流式细胞术
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结缔组织生长因子在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达 被引量：10
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作者 张海燕 李幼姬 +4 位作者 侯赛云 祝胜郎 余学清 孔耀中 叶任高 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期427-430,共4页
目的:检测大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型不同时期,肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,观察比较在间质纤维化不同阶段,3者的动态变化及关系。方法:采用雄性SD大鼠36只,分为假... 目的:检测大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型不同时期,肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,观察比较在间质纤维化不同阶段,3者的动态变化及关系。方法:采用雄性SD大鼠36只,分为假手术组和模型组,模型组行左侧输尿管结扎术,再分3、7、14、21和28d共6组,每组6只,于各时点处死大鼠,取肾组织,常规HE、Masson染色,按小管间质损害的特征进行半定量评分。免疫组化检测CTGF、TGF-β1和α-SMA表达。结果:随梗阻时间的延长,小管间质纤维化加重,28d间质已基本被纤维化组织所代替。随间质纤维化程度的加重,CTGF和α-SMA表达逐渐增加,两者与小管间质损害积分呈正相关,CTGF与α-SMA的表达之间也呈正相关。TGF-β1表达在7-14d达高峰后,逐渐减少,但仍高于对照组。结论:UUO致CTGF表达增加可能与TGF-β升高有关,CTGF可能通过促进间质中肌成纤维细胞的形成而参与肾间质纤维化。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 转化生长因子Β 平滑肌肌动蛋白 肾
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狼疮肾炎患者血清IL-16及PBMC中IL-16 mRNA的表达 被引量：5
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作者 杜勇 李幼姬 +4 位作者 姜宗培 张涤华 陈伟英 余学清 叶任高 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期72-73,共2页
关键词 狼疮肾炎 白细胞介素16 基因
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