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右美托咪啶通过抑制p38和JNK活化减少异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元凋亡
被引量：
10
1
作者
王飞
李玉娟
+2 位作者
曾敏婷
韩雪
戴婕
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第9期1651-1656,共6页
目的:探讨右美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对异氟醚(isoflurane,Iso)诱导的新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)...
目的:探讨右美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对异氟醚(isoflurane,Iso)诱导的新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白活化的关系。方法:48只出生后7 d的SD大鼠随机分为对照组(Con组)、Dex组、Iso组和Iso+Dex组。前2组吸入空气,后2组吸入0.75%Iso 6 h。Dex组和Iso+Dex组在麻醉前20 min和麻醉开始后2 h、4 h经腹腔注射25μg·kg-1Dex;Con组和Iso组则在相同的时点注射150μL生理盐水。麻醉结束后使用TUNEL法检测海马神经元凋亡;Western blotting检测海马组织激活型caspase-3、p38、磷酸化p38(p-p38)、JNK和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达的变化。结果:(1)Iso组海马CA1区TUNEL阳性细胞数较Con组增加447.57%(P<0.01),Dex抑制Iso诱导的TUNEL阳性细胞增加达75.18%(P<0.01)。(2)Iso组海马组织激活型caspase-3的表达比Con组增加126.29%(P<0.01);Dex显著抑制了Iso诱导的caspase-3活化(P<0.01)。(3)Iso组海马p-p38/p38和p-JNK/JNK比值均较Con组明显增加(P<0.01);Dex显著抑制了Iso诱导的p-p38和pJNK表达增加(P<0.01)。结论:Dex能通过减少海马神经元凋亡来减轻Iso对新生大鼠的脑毒性。抑制p38和JNK的磷酸化可能是Dex发挥保护作用的机制之一。
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关键词
异氟醚
右美托咪啶
海马
C-JUN氨基末端激酶
P38丝裂原活化蛋白激酶
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题名
右美托咪啶通过抑制p38和JNK活化减少异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元凋亡
被引量：
10
1
作者
王飞
李玉娟
曾敏婷
韩雪
戴婕
机构
中山大学孙逸仙纪念医院
麻醉科
中山大学孙逸仙纪念医院药物临床试验机构
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第9期1651-1656,共6页
基金
国家青年自然科学基金资助项目(No.30700787/C03030301)
广东省自然科学基金资助项目(No.S2011010004558)
广东省科技社会发展项目(No.2012B031800374)
文摘
目的:探讨右美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对异氟醚(isoflurane,Iso)诱导的新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白活化的关系。方法:48只出生后7 d的SD大鼠随机分为对照组(Con组)、Dex组、Iso组和Iso+Dex组。前2组吸入空气,后2组吸入0.75%Iso 6 h。Dex组和Iso+Dex组在麻醉前20 min和麻醉开始后2 h、4 h经腹腔注射25μg·kg-1Dex;Con组和Iso组则在相同的时点注射150μL生理盐水。麻醉结束后使用TUNEL法检测海马神经元凋亡;Western blotting检测海马组织激活型caspase-3、p38、磷酸化p38(p-p38)、JNK和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达的变化。结果:(1)Iso组海马CA1区TUNEL阳性细胞数较Con组增加447.57%(P<0.01),Dex抑制Iso诱导的TUNEL阳性细胞增加达75.18%(P<0.01)。(2)Iso组海马组织激活型caspase-3的表达比Con组增加126.29%(P<0.01);Dex显著抑制了Iso诱导的caspase-3活化(P<0.01)。(3)Iso组海马p-p38/p38和p-JNK/JNK比值均较Con组明显增加(P<0.01);Dex显著抑制了Iso诱导的p-p38和pJNK表达增加(P<0.01)。结论:Dex能通过减少海马神经元凋亡来减轻Iso对新生大鼠的脑毒性。抑制p38和JNK的磷酸化可能是Dex发挥保护作用的机制之一。
关键词
异氟醚
右美托咪啶
海马
C-JUN氨基末端激酶
P38丝裂原活化蛋白激酶
Keywords
Isoflurane
Dexmedetomidine
Hippocampus
c-Jun N-terminal kinase
p38 mitogen-activatedprotein kinases
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
右美托咪啶通过抑制p38和JNK活化减少异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元凋亡
王飞
李玉娟
曾敏婷
韩雪
戴婕
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
10
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