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吗啡诱导的CPP复燃大鼠前额叶皮层和海马区EAAT3蛋白表达的变化 被引量：3
1
作者 刘玲 付燕妮 +3 位作者 何惠燕 纪风涛 刘付宁 曹铭辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1720-1724,共5页
目的:观察吗啡诱导的条件性位置偏爱(CPP)复燃大鼠前额叶皮层和海马区兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)的表达变化,探讨前脑皮层及海马区EAAT3在阿片类药物复吸过程中的作用。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(control)、CPP建立(Es... 目的:观察吗啡诱导的条件性位置偏爱(CPP)复燃大鼠前额叶皮层和海马区兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)的表达变化,探讨前脑皮层及海马区EAAT3在阿片类药物复吸过程中的作用。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(control)、CPP建立(Es)、消退(Ex)、复燃2 h(Re2)、复燃4 h(Re4)组,每组8只。腹腔注射吗啡(10 mg/kg)连续10 d,建立CPP模型;停止给药使CPP逐渐消退;单次腹腔注射吗啡2.5 mg/kg诱导已消退的CPP复燃。Western blotting检测各组大鼠前额叶皮层和海马区EAAT3蛋白表达变化。结果:(1)腹腔注射恒定剂量的吗啡10 mg/kg,Es组大鼠在伴药箱的停留时间比control组明显延长(P<0.05),成功建立CPP模型;待CPP消退后,吗啡2.5 mg/kg腹腔注射诱发Re2和Re4组大鼠在伴药箱的停留时间再次比control组明显延长(P<0.05),CPP复燃。(2)Es组前额叶皮层EAAT3比control组表达减少(P<0.05),CPP消退的Ex组表达回升,在Re4组表达再次减少(P<0.05)。(3)海马区EAAT3在各组表达水平未见明显变化(P>0.05);而Es、Ex组海马CA1区EAAT3比control组表达明显升高(P<0.05)。结论:吗啡诱导CPP复燃时,前额叶皮层EAAT3的蛋白表达水平降低,重现CPP建立时的变化,提示阿片类药物复吸行为的形成可能与前脑皮层EAAT3的表达减少有关。 展开更多
关键词 条件性位置偏爱 复吸 额叶前皮层 海马 兴奋性氨基酸转运蛋白3
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预先给予酪氨酸激酶抑制剂IPTRK3对神经源性疼痛的影响
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作者 马伟英 何惠燕 +4 位作者 纪风涛 刘玲 梁建军 广濑宗孝 曹铭辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1439-1443,共5页
目的探讨预先给予酪氨酸激酶(tyrosine kinase,Tr-kA)抑制剂IPTRK3对神经源性疼痛的抑制作用及其可能作用机制。方法建立小鼠坐骨神经部分结扎(partial sciaticnerve ligation,PSNL)模型,术前10 min单次腹腔给予IPTRK3 10 mg·kg-1... 目的探讨预先给予酪氨酸激酶(tyrosine kinase,Tr-kA)抑制剂IPTRK3对神经源性疼痛的抑制作用及其可能作用机制。方法建立小鼠坐骨神经部分结扎(partial sciaticnerve ligation,PSNL)模型,术前10 min单次腹腔给予IPTRK3 10 mg·kg-1,测定给药前后不同时间点小鼠的热痛觉过敏阈值(paw withdrawal latency,PWL)和机械痛觉过敏阈值(paw withdrawal threshold,PWT),免疫印迹法测量左侧L4-5背根神经节瞬时感受器电位香草酸受体1(transient re-ceptor potential vanilloid 1,TRPV1)的表达情况,免疫组织化学染色法测定Fos蛋白在L4-5脊髓背角的表达变化。结果与假手术(sham)组相比,PSNL组小鼠出现明显热、机械痛觉过敏(P<0.05),背根节TRPV1蛋白表达及脊髓背角Fos蛋白阳性神经元数目明显增多(P<0.05)。与PSNL组相比,预先给予IPTRK3 10 mg·kg-1明显减轻小鼠热痛觉过敏,背根神经节TRPV1蛋白表达水平及脊髓背角Fos蛋白阳性神经元数目明显降低(P<0.05),但仍明显高于sham组(P<0.05)。结论预先给予IPTRK3可以明显减轻神经源性疼痛症状,抑制背根神经节TRPV1及脊髓背角Fos蛋白的表达可能部分参与其早期迅速减轻伤害性刺激信息传递。 展开更多
关键词 TRKA IPTRK3 坐骨神经部分结扎 神经源性疼痛 TRPV1 FOS蛋白
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慢性吗啡处理对C6细胞EAAT3蛋白表达的影响及其机制研究
3
作者 吴强 何惠燕 +2 位作者 傅艳妮 刘玲 曹铭辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1589-1593,共5页
目的探讨慢性吗啡暴露、戒断、再次暴露对C6细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(excitatory amino-acid transporter 3,EAAT3)蛋白表达的影响及可能机制。方法 0.1～10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞不同时间,Western blot检测C6细胞EAAT3蛋白... 目的探讨慢性吗啡暴露、戒断、再次暴露对C6细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(excitatory amino-acid transporter 3,EAAT3)蛋白表达的影响及可能机制。方法 0.1～10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞不同时间,Western blot检测C6细胞EAAT3蛋白表达水平变化,然后用不含吗啡的培养液培养细胞模拟吗啡自然戒断过程,待EAAT3蛋白表达回升后,再次吗啡暴露(吗啡浓度为第1次给药的1/2)模拟吗啡复吸过程,观察吗啡多次暴露对C6细胞EAAT3蛋白表达的影响。最后在吗啡再次暴露前15 min使用纳洛酮,观察纳洛酮对多次吗啡暴露引起的C6细胞EAAT3表达变化的影响。结果 10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞至少48 h可下调C6细胞EAAT3蛋白表达(P<0.05)。停用吗啡至少12 h后,EAAT3蛋白表达回升,5μmol·L-1吗啡再次处理C6细胞4 h即可下调C6细胞EAAT3蛋白表达水平(P<0.05)。1μmol·L-1纳洛酮可明显抑制慢性吗啡处理引起的EAAT3蛋白表达下降(P<0.05)。结论慢性吗啡处理可下调C6细胞EAAT3表达水平,停用吗啡EAAT3表达回升,吗啡再次暴露引起EAAT3表达水平下降所需吗啡浓度降低,暴露时间缩短。吗啡通过作用于阿片受体诱导C6细胞EAAT3表达下降。 展开更多
关键词 C6细胞 吗啡 纳洛酮 EAAT3 阿片受体 复吸
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