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纤溶酶原K5抗血管增生活性依赖其完整Kringle结构域被引量：6: 1; 作者李朝阳蔡卫斌 +6 位作者杨中汉杨霞宋志宏周世豪李明友刘祖国高国全《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期17-23,共7页; 根据K5蛋白(Pro451—Ala541)的结构特征和二硫键分布特点,设计K5的两个缺失突变体K5 mut1(Cys461—Cys540,保留K5 kringle环3个完整二硫键但去除N端和C端多余氨基酸)和K5mut2(Cys482—Cys535,打开kringle环,只保留2个二硫键).以野生型... 展开更多; 关键词纤溶酶原 KRINGLE 5 血管增生抑制因子缺失突变体结构与功能; 在线阅读下载PDF 职称材料

去势大鼠5种骨转换生化指标的动态变化被引量：12: 2; 作者赵玉华葛雪琳 +2 位作者杨霞魏玲蔡桂英《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期548-552,共5页; 目的:对去势大鼠骨质疏松动物模型形成过程中5种骨转换指标的变化及其相关性进行研究。方法:将3月龄SD雌性大鼠分为3组:切除卵巢组(OVX),假手术组(sham)和对照组(control),术前和术后分别于1、1.5、2、2.5、3和4月检测血清骨钙素(OC)、... 展开更多; 关键词骨质疏松绝经后卵巢切除术; 在线阅读下载PDF 职称材料

突变型K5重组蛋白抑制小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长的作用被引量：4: 3; 作者杨霞王青松 +6 位作者程锐李朝阳蔡卫斌杨中汉李民友何光耀高国全《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期220-224,共5页; 目的:体内实验观察人纤溶酶原K5缺失突变体Ⅰ(K5 mut1)对HepA小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长的影响。方法:大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5 mut1蛋白,SDS-PAGE和Western blot-ting方法鉴定其表达;建立皮下种植肝癌小鼠模... 展开更多; 关键词纤维蛋白溶酶原突变癌肝细胞新生血管化病理性; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管抑制因子在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达及意义被引量：3: 4; 作者杨中汉李朝阳 +6 位作者杨霞蔡卫斌王青松周世豪邓春华高国全丘少鹏《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期126-129,共4页; 【目的】探讨前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)组织中血管增生抑制因子,如视网膜色素上皮细胞源因子(PEDF)、血管抑素(angiostatin)、内皮抑素endostatin的表达情况及其血管依赖性生长的分子机制。【方法】收集正常前列腺、前列腺增生和... 展开更多; 关键词前列腺增生前列腺癌血管增生抑制因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名纤溶酶原K5抗血管增生活性依赖其完整Kringle结构域被引量：6: 1; 作者李朝阳蔡卫斌杨中汉杨霞宋志宏周世豪李明友刘祖国高国全; 机构中山大学中山眼科中心中山大学基础医学院生物化学教研室广州市启源生物科技有限公司; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期17-23,共7页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30370313 No.30570372) +3 种基金广东省自然科学基金(No.04009426)~~; 文摘根据K5蛋白(Pro451—Ala541)的结构特征和二硫键分布特点,设计K5的两个缺失突变体K5 mut1(Cys461—Cys540,保留K5 kringle环3个完整二硫键但去除N端和C端多余氨基酸)和K5mut2(Cys482—Cys535,打开kringle环,只保留2个二硫键).以野生型人纤溶酶原K5 cDNA为模板,用PCR方法得到编码缺失突变体的DNA片段,定向克隆入pET22b(+)质粒载体,重组体转化进大肠杆菌BL21(DE3),诱导表达,产物经亲和层析和高浓度甘油透析纯化后进行鉴定和生物活性测定.K5 mut1蛋白特异性抑制人视网膜微血管内皮细胞增殖,且活性强度是完整的K5蛋白2倍;K5mut2对人视网膜微血管内皮细胞无显著抑制作用.结果提示,完整的Kringle结构(包含3个二硫键)是维持人纤溶酶原K5抗血管增生活性的必需结构域,而K5分子中Kringle结构域外的N端和C端氨基酸臂则并非其活性所必需.; 关键词纤溶酶原 KRINGLE 5 血管增生抑制因子缺失突变体结构与功能; Keywords plasminogen kringle 5 angiogenic inhibitor deletion mutant structure and function; 分类号 R322.91 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R774.13 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名去势大鼠5种骨转换生化指标的动态变化被引量：12: 2; 作者赵玉华葛雪琳杨霞魏玲蔡桂英; 机构四川大学华西基础医学与法医学院生物化学教研室中山大学基础医学院生物化学教研室四川大学华西基础医学与法医学院医学分子生物实验室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期548-552,共5页; 文摘目的:对去势大鼠骨质疏松动物模型形成过程中5种骨转换指标的变化及其相关性进行研究。方法:将3月龄SD雌性大鼠分为3组:切除卵巢组(OVX),假手术组(sham)和对照组(control),术前和术后分别于1、1.5、2、2.5、3和4月检测血清骨钙素(OC)、碱性磷酸酶(ALP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和羟脯氨酸(HYP)水平,并作大鼠胫骨病理切片检查。结果:OVX组血清OC、ALP、BALP、TRAP和HYP水平均明显高于sham组,其变化顺序依次为:TRAP/HYP→OC→ALP/BALP;5种指标之间呈显著正相关;术后3月OVX组大鼠胫骨小梁结构有病理改变。结论:去势大鼠属于高转换型骨质疏松;在模型形成过程中,骨吸收指标的变化早于骨形成指标的改变;骨转换指标是反映绝经后早期骨量丢失的灵敏指标。; 关键词骨质疏松绝经后卵巢切除术; Keywords Osteoporosis, postmenopansal Ovariectomy; 分类号 R681 [医药卫生—骨科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名突变型K5重组蛋白抑制小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长的作用被引量：4: 3; 作者杨霞王青松程锐李朝阳蔡卫斌杨中汉李民友何光耀高国全; 机构中山大学基础医学院生物化学教研室中山大学中山眼科中心广州市启源生物科技有限公司; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期220-224,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30370313No.30570372No.30600724) 中华医学基金会资助项目(CMB-SUMS学者项目98-677) +4 种基金广州市科技攻关重点基金资助项目(No.2005Z3-E4031No.2006Z3-E4111); 文摘目的:体内实验观察人纤溶酶原K5缺失突变体Ⅰ(K5 mut1)对HepA小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长的影响。方法:大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5 mut1蛋白,SDS-PAGE和Western blot-ting方法鉴定其表达;建立皮下种植肝癌小鼠模型,腹腔注射不同剂量K5 mut1重组蛋白,检测抑瘤率及肝癌组织微血管密度(MVD)。结果:SDS-PAGE及Western blotting鉴定获得K5 mut1纯化蛋白;K5 mut1剂量依赖性地抑制小鼠肝癌(HepA)实体瘤生长,不同剂量K5 mut1治疗组肝癌组织MVD低于对照组,并随K5 mut1用药剂量增加而降低。结论:K5 mut1具有抑制小鼠肝癌生长的作用,抑制肿瘤血管生成可能是K5 mut1抑制肿瘤生长的主要机制。结果提示K5 mut1具有治疗肝癌的潜在临床价值。; 关键词纤维蛋白溶酶原突变癌肝细胞新生血管化病理性; Keywords Plasminogen Mutation Carcinoma, hepatocellular Neovascularization, pathologic; 分类号 Q784 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管抑制因子在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达及意义被引量：3: 4; 作者杨中汉李朝阳杨霞蔡卫斌王青松周世豪邓春华高国全丘少鹏; 机构中山大学基础医学院生物化学教研室中山大学中山眼科中心中山大学附属第一医院泌尿外科; 出处《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期126-129,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(30371426 30370313) +3 种基金广东省医学科学基金资助项目(B2004030); 文摘【目的】探讨前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)组织中血管增生抑制因子,如视网膜色素上皮细胞源因子(PEDF)、血管抑素(angiostatin)、内皮抑素endostatin的表达情况及其血管依赖性生长的分子机制。【方法】收集正常前列腺、前列腺增生和前列腺癌组织标本,RT-PCR技术检测样品中PEDF、angiostatin、endostatin的mRNA表达量,Westernblot技术检测样品中PEDF蛋白的表达量。【结果】和正常前列腺组织相比,PEDF表达量在BPH中无明显变化(P>0.05),在前列腺癌中普遍显著下降(P<0.05);良性前列腺增生组织中endostatin表达量较正常前列腺组织显著升高(P<0.05),前列腺癌比正常前列腺显著升高(P<0.05),而且前列腺癌组织较良性前列腺增生进一步显著增高(P<0.05);三种组织中均未检测到angiostatin的表达。【结论】良性前列腺增生及前列腺癌组织抑制因子表达变化可能和其血管依赖性生长相关;PEDF可能是前列腺组织最主要的血管增生内源性抑制因子。; 关键词前列腺增生前列腺癌血管增生抑制因子; Keywords benign prostate hyperplasia prostate cancer neovascularization angiogenic inhibitors; 分类号 R697.3 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	纤溶酶原K5抗血管增生活性依赖其完整Kringle结构域	李朝阳蔡卫斌杨中汉杨霞宋志宏周世豪李明友刘祖国高国全	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2006	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	去势大鼠5种骨转换生化指标的动态变化	赵玉华葛雪琳杨霞魏玲蔡桂英	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2007	12	在线阅读下载PDF 职称材料
3	突变型K5重组蛋白抑制小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长的作用	杨霞王青松程锐李朝阳蔡卫斌杨中汉李民友何光耀高国全	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2008	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	血管抑制因子在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达及意义	杨中汉李朝阳杨霞蔡卫斌王青松周世豪邓春华高国全丘少鹏	《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2006	3	在线阅读下载PDF 职称材料