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Piezo拮抗剂GsMTx4通过激活Yap1/STAT3信号通路促进人视网膜微血管内皮细胞的血管生成
被引量：
3
1
作者
梁晓茜
陈王灵
陈运信
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2023年第2期94-98,共5页
目的探讨Piezo拮抗剂GsMTx4对人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)血管生成能力的影响与机制。方法体外培养hRMECs,随机分为对照组、GsMTx4组、GsMTx4+维替泊芬(VP)组、GsMTx4+Stattic组。GsMTx4组用2.5μmol·L^(-1)的GsMTx4处理细胞24...
目的探讨Piezo拮抗剂GsMTx4对人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)血管生成能力的影响与机制。方法体外培养hRMECs,随机分为对照组、GsMTx4组、GsMTx4+维替泊芬(VP)组、GsMTx4+Stattic组。GsMTx4组用2.5μmol·L^(-1)的GsMTx4处理细胞24 h,GsMTx4+VP组用GsMTx4联合Yap1的拮抗剂VP(4μmol·L^(-1))处理hRMECs 24 h,GsMTx4+Stattic组则用GsMTx4联合STAT3的拮抗剂Stattic(1.5μmol·L^(-1))处理hRMECs 24 h。CCK-8法检测各组hRMECs的增殖能力。小管形成实验观察各组hRMECs的血管生成能力,记录小管分支数。qRT-PCR和Western blot检测对照组和GsMTx4组hRMECs中Piezo、Yap1、STAT3 mRNA和蛋白的表达水平。使用免疫共沉淀技术检测各组hRMECs中Yap1和STAT3的结合作用。结果与对照组相比,GsMTx4组hRMECs的增殖率和小管分支数均明显增加(均为P<0.05),Piezo蛋白表达下调,而Yap1、STAT3蛋白表达均上调,且Yap1和STAT3的结合作用明显增加(均为P<0.05)。与GsMTx4组相比,GsMTx4+VP组和GsMTx4+Stattic组hRMECs中Yap1和STAT3的蛋白表达均下调,且Yap1和STAT3的结合作用减弱(均为P<0.05)。与GsMTx4组相比,GsMTx4+VP组和GsMTx4+Stattic组hRMECs增殖率和小管分支数均降低(均为P<0.05)。结论Piezo拮抗剂GsMTx4通过激活Yap1/STAT3信号通路促进hRMECs的血管生成。
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关键词
Piezo拮抗剂GsMTx4
Yap1/STAT3信号通路
人视网膜微血管内皮细胞
血管生成
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职称材料
miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制
被引量：
1
2
作者
梁晓茜
陈王灵
+1 位作者
陈运信
许志伟
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2023年第8期599-603,共5页
目的探讨miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制。方法本研究实验动物为无特定病原菌级SD怀孕大鼠所产的12只新生大鼠。将新生大鼠与母鼠(用于哺乳)随机分配至对照组与氧诱导视网膜病变(OIR)组,每组6只,对照组正常饲养,OI...
目的探讨miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制。方法本研究实验动物为无特定病原菌级SD怀孕大鼠所产的12只新生大鼠。将新生大鼠与母鼠(用于哺乳)随机分配至对照组与氧诱导视网膜病变(OIR)组,每组6只,对照组正常饲养,OIR组新生大鼠建立OIR模型。采用免疫荧光染色观察大鼠视网膜的组织学变化,采用实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜组织中miR-106b的表达情况。分离大鼠视网膜微血管内皮细胞(MRMVEC),采用双荧光素酶报告基因系统实验与Western blot验证miR-106b与缺氧诱导因子-1A(HIF1A)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的靶向关系。将MRMVEC分为5组:Nor组(常氧培养)、Hyp组(缺氧处理)、Hyp-miR组(转染miR-106b mimic后接受缺氧处理)、Hyp-miR-pcHIF组(转染pcDNA-HIF1A与miR-106b mimic后接受缺氧处理)与Hyp-miR-pcVEG组(转染pcDNA-VEGFA与miR-106b mimic后接受缺氧处理);分别采用CCK-8法、划痕实验与成管实验检测细胞增殖、迁移及体外血管形成能力。结果免疫荧光染色结果显示:与对照组相比,OIR组大鼠视网膜血管内皮细胞增殖与迁移明显增强。实时荧光定量PCR检测结果显示:OIR组大鼠视网膜组织中miR-106b相对表达量(0.26±0.06)显著低于对照组(1.02±0.08),差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因系统实验与Western blot结果表明,miR-106可与HIF1A和VEGFA靶向结合并抑制其表达。与Nor组相比,Hyp组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Hyp组相比,Hyp-miR组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Hyp-miR组相比,Hyp-miR-pcHIF组与Hyp-miR-pcVEG组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均有所提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论上调miR-106b可靶向抑制HIF1A和VEGFA表达,从而减少缺氧诱导的视网膜微血管内皮细胞增殖、迁移与新生血管生成。
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关键词
miR-106b
缺氧
视网膜血管化
缺氧诱导因子-1A
血管内皮生长因子A
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职称材料
题名
Piezo拮抗剂GsMTx4通过激活Yap1/STAT3信号通路促进人视网膜微血管内皮细胞的血管生成
被引量：
3
1
作者
梁晓茜
陈王灵
陈运信
机构
中山大学中山眼科中心海南眼科医院眼底病专科
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2023年第2期94-98,共5页
基金
海南省基础与应用基础研究计划(自然科学领域)高层次人才项目基金资助(编号:2019RC381)。
文摘
目的探讨Piezo拮抗剂GsMTx4对人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)血管生成能力的影响与机制。方法体外培养hRMECs,随机分为对照组、GsMTx4组、GsMTx4+维替泊芬(VP)组、GsMTx4+Stattic组。GsMTx4组用2.5μmol·L^(-1)的GsMTx4处理细胞24 h,GsMTx4+VP组用GsMTx4联合Yap1的拮抗剂VP(4μmol·L^(-1))处理hRMECs 24 h,GsMTx4+Stattic组则用GsMTx4联合STAT3的拮抗剂Stattic(1.5μmol·L^(-1))处理hRMECs 24 h。CCK-8法检测各组hRMECs的增殖能力。小管形成实验观察各组hRMECs的血管生成能力,记录小管分支数。qRT-PCR和Western blot检测对照组和GsMTx4组hRMECs中Piezo、Yap1、STAT3 mRNA和蛋白的表达水平。使用免疫共沉淀技术检测各组hRMECs中Yap1和STAT3的结合作用。结果与对照组相比,GsMTx4组hRMECs的增殖率和小管分支数均明显增加(均为P<0.05),Piezo蛋白表达下调,而Yap1、STAT3蛋白表达均上调,且Yap1和STAT3的结合作用明显增加(均为P<0.05)。与GsMTx4组相比,GsMTx4+VP组和GsMTx4+Stattic组hRMECs中Yap1和STAT3的蛋白表达均下调,且Yap1和STAT3的结合作用减弱(均为P<0.05)。与GsMTx4组相比,GsMTx4+VP组和GsMTx4+Stattic组hRMECs增殖率和小管分支数均降低(均为P<0.05)。结论Piezo拮抗剂GsMTx4通过激活Yap1/STAT3信号通路促进hRMECs的血管生成。
关键词
Piezo拮抗剂GsMTx4
Yap1/STAT3信号通路
人视网膜微血管内皮细胞
血管生成
Keywords
piezo antagonist grammostola spatulata mechanotoxin 4
yes associated protein 1/signal transducer and activator of transcription 3 signaling pathway
human retinal microvascular endothelial cells
angiogenesis
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制
被引量：
1
2
作者
梁晓茜
陈王灵
陈运信
许志伟
机构
中山大学中山眼科中心海南眼科医院眼底病专科
中山大学
中山
医学院
病
理生理学教研室
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2023年第8期599-603,共5页
基金
海南省卫生健康行业科研项目(编号:21A200180)。
文摘
目的探讨miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制。方法本研究实验动物为无特定病原菌级SD怀孕大鼠所产的12只新生大鼠。将新生大鼠与母鼠(用于哺乳)随机分配至对照组与氧诱导视网膜病变(OIR)组,每组6只,对照组正常饲养,OIR组新生大鼠建立OIR模型。采用免疫荧光染色观察大鼠视网膜的组织学变化,采用实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜组织中miR-106b的表达情况。分离大鼠视网膜微血管内皮细胞(MRMVEC),采用双荧光素酶报告基因系统实验与Western blot验证miR-106b与缺氧诱导因子-1A(HIF1A)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的靶向关系。将MRMVEC分为5组:Nor组(常氧培养)、Hyp组(缺氧处理)、Hyp-miR组(转染miR-106b mimic后接受缺氧处理)、Hyp-miR-pcHIF组(转染pcDNA-HIF1A与miR-106b mimic后接受缺氧处理)与Hyp-miR-pcVEG组(转染pcDNA-VEGFA与miR-106b mimic后接受缺氧处理);分别采用CCK-8法、划痕实验与成管实验检测细胞增殖、迁移及体外血管形成能力。结果免疫荧光染色结果显示:与对照组相比,OIR组大鼠视网膜血管内皮细胞增殖与迁移明显增强。实时荧光定量PCR检测结果显示:OIR组大鼠视网膜组织中miR-106b相对表达量(0.26±0.06)显著低于对照组(1.02±0.08),差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因系统实验与Western blot结果表明,miR-106可与HIF1A和VEGFA靶向结合并抑制其表达。与Nor组相比,Hyp组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Hyp组相比,Hyp-miR组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Hyp-miR组相比,Hyp-miR-pcHIF组与Hyp-miR-pcVEG组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均有所提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论上调miR-106b可靶向抑制HIF1A和VEGFA表达,从而减少缺氧诱导的视网膜微血管内皮细胞增殖、迁移与新生血管生成。
关键词
miR-106b
缺氧
视网膜血管化
缺氧诱导因子-1A
血管内皮生长因子A
Keywords
micro ribonucleic acid-106b
hypoxia
retinal neovascularization
hypoxia-inducible factor-1A
vascular endothelial growth factor A
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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被引量
操作
1
Piezo拮抗剂GsMTx4通过激活Yap1/STAT3信号通路促进人视网膜微血管内皮细胞的血管生成
梁晓茜
陈王灵
陈运信
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2023
3
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下载PDF
职称材料
2
miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制
梁晓茜
陈王灵
陈运信
许志伟
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2023
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