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RVM致炎细胞因子上调导致5-HT释放参与调控慢性术后疼痛 被引量：5
1
作者 代娟丽 王臻 +2 位作者 董超雄 李玉莹 魏绪红 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期54-62,共9页
【目的】探讨延髓头端腹内侧部(RVM)内致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素-1β(IL-1β)释放增多导致5-羟色胺(5-HT)向脊髓释放增多在慢性术后疼痛(CPSP)模型中的作用。【方法】按照随机方式将SD大鼠进行如下分组:对照组、皮肤/... 【目的】探讨延髓头端腹内侧部(RVM)内致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素-1β(IL-1β)释放增多导致5-羟色胺(5-HT)向脊髓释放增多在慢性术后疼痛(CPSP)模型中的作用。【方法】按照随机方式将SD大鼠进行如下分组:对照组、皮肤/肌肉切开和牵拉(SMIR)(1d,7d)组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β中和性抗体组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β组、SMIR+RVM内注射溶剂组,用up-down方法测量大鼠50%机械刺激撤足阈值,免疫组化检测RVM内TNFα或IL-1β表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)方法观察RVM及脊髓背角内5-HT含量的变化。【结果】SMIR可引起大鼠机械痛敏,表现为50%机械刺激撤足阈值下降,持续至少3周。SMIR后,RVM内神经元和星形胶质细胞中的TNFα和IL-1β表达上调。TNFα或IL-1β中和抗体(每天一次行SMIR术前30 min给予,共4次))微量注射入RVM可阻断SMIR引起的50%机械刺激撤足阈值下降,并可降低RVM及脊髓背角5-HT的含量。正常动物RVM内注射TNFα和IL-1β也可导致50%机械刺激撤足阈值下降,且引起RVM及脊髓内5-HT含量增加。【结论】RVM中致炎细胞因子增多可能通过引起5-HT释放增多参与调控SMIR后慢性术后疼痛的发生发展。 展开更多
关键词 慢性术后痛 延髓头端腹内侧部 肿瘤坏死因子α 白介素1Β 5-羟色胺
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同型半胱氨酸对血管内皮细胞增殖、贴壁和迁移的影响 被引量：30
2
作者 谭红梅 赵驰 +2 位作者 吴伟康 李艳 张选红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期390-392,共3页
目的:探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对血管内皮细胞生长、增殖、贴壁和迁移的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC,6-8代)采用含20%胎牛血清(FBS)、60 mg/L内皮细胞生长添加剂(endothe-lial cell growth supplement,ECGS)、0.005... 目的:探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对血管内皮细胞生长、增殖、贴壁和迁移的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC,6-8代)采用含20%胎牛血清(FBS)、60 mg/L内皮细胞生长添加剂(endothe-lial cell growth supplement,ECGS)、0.005 U/L肝素的M199培养。在加入不同浓度的Hcy处理后,用胰酶消化细胞,白细胞计数板计数细胞;同时通过[3H]胸腺嘧啶核苷掺入实验观察Hcy对HUVEC细胞增殖的影响。此外,在加入不同浓度的Hcy处理后,用胰酶消化细胞,重新接种于纤连蛋白包被过的培养皿中,静置培养30 min,洗掉未贴壁细胞,对贴壁细胞进行固定、结晶紫染色、脱色、比色,观察Hcy对细胞贴壁的影响。并进一步通过划伤实验观察Hcy对内皮迁移的影响。结果:100 mmol/L及以上浓度的Hcy能抑制HUVEC增殖、DNA合成和细胞迁移,200mmol/L及以上浓度的Hcy能抑制HUVEC贴壁,并且随着剂量的加大,抑制作用都逐渐增强。结论:Hcy对HU-VEC细胞增殖、DNA合成、细胞迁移及贴壁均有着不同程度的抑制作用。这可能是Hcy参与动脉粥样硬化发病的机制之一。 展开更多
关键词 内皮细胞 同型半胱氨酸 细胞增殖 粘连 细胞运动
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高同型半胱氨酸诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成 被引量：38
3
作者 孙娟 谭红梅 +5 位作者 程超 吴伟康 吴以岭 孙慧兰 韩玉莲 陈俊林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期2336-2340,共5页
目的:采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致内皮功能障碍,在此基础上,联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和角叉菜胶(carrageenan,Ca)造成大鼠体内广泛微血栓形成,观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体... 目的:采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致内皮功能障碍,在此基础上,联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和角叉菜胶(carrageenan,Ca)造成大鼠体内广泛微血栓形成,观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。方法:①内皮损伤模型的建立。SD大鼠随机分为对照组(control)、内皮功能障碍组(HHcy)。HHcy组采用蛋氨酸灌胃4周复制HHcy致内皮功能障碍模型,对照组以等量纯净水灌胃。4周后检测血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,并取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,同时检测血浆一氧化氮(NO)和血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)水平,以评价血管内皮功能状况。②Ca/LPS诱导微血栓形成。SD大鼠随机分为对照组(control)、微血栓组(Ca/LPS)、内皮功能障碍加微血栓组(HHcy+Ca/LPS)。Ca/LPS组大鼠腹腔注射Ca,16h再腹腔注射LPS。注射LPS20h后心脏采血检测凝血功能和血小板计数,镜下观测肠系膜微循环,24h大鼠颈动脉采血结束实验,检测血浆NO和vWF值。对照组腹腔注射等量生理盐水,检测指标同模型组。HHcy+Ca/LPS组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周后,再按照上述方法注射Ca/LPS,观察内皮功能障碍对大鼠微循环障碍和微血栓形成的影响。结果:①蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,血浆vWF水平显著升高,NO水平降低,内皮依赖性血管舒张功能显著降低,提示血管内皮功能受损,大鼠内皮功能障碍模型复制成功。②Ca/LPS组肠系膜微循环可见广泛微血栓形成,注射LPS后20h,通过检测凝血指标可见血液处于高凝状态。而与之比较,HHcy+Ca/LPS组微循环障碍进一步加强,血小板计数减少,血浆NO值降低,vWF升高;注射LPS20h后可见血液处于继高凝状态之后的消耗性低凝状态。结论:蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,诱导血管内皮功能障碍。联合Ca/LPS造模可建立微循环障碍和微血栓形成的动物模型,而内皮功能障碍能加速加重微循环障碍和微血栓形成。 展开更多
关键词 内皮 血管 血栓形成 蛋氨酸 角叉菜胶 脂多糖类
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内皮微颗粒通过NADPH氧化酶损伤内皮细胞功能 被引量：11
4
作者 程飞 陶军 +4 位作者 冯鉴强 杨春涛 王妍 张媛媛 张晓琳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期1103-1106,共4页
目的探讨冠心病患者循环内皮微颗粒(EMPs)与血流介导的内皮舒张功能(FMD)之间的关系以及EMPs损伤内皮细胞功能的机制。方法选择2009年3～6月在中山大学附属第一医院高血压血管病科住院的冠心病患者及冠心病高危患者各15名,检测血生化指... 目的探讨冠心病患者循环内皮微颗粒(EMPs)与血流介导的内皮舒张功能(FMD)之间的关系以及EMPs损伤内皮细胞功能的机制。方法选择2009年3～6月在中山大学附属第一医院高血压血管病科住院的冠心病患者及冠心病高危患者各15名,检测血生化指标、循环内皮微颗粒水平及血流介导的内皮舒张功能,分析各项指标之间的关系;培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),制备内皮细胞来源的微颗粒,用内皮微颗粒刺激培养的人脐静脉内皮细胞,检测活性氧产物(ROS)及一氧化氮(NO)的水平。结果冠心病患者硝酸酯类的使用比率高于冠心病高危患者,冠心病患者循环内皮微颗粒水平高于高危患者,而血流介导的内皮舒张功能低于高危患者,在所有患者中,循环内皮微颗粒水平与血流介导的内皮舒张功能之间呈负相关;EMPs呈浓度依赖性地增加脐静脉内皮细胞活性氧产物的产生,并降低NO的生成,应用20μmol/lNADPH氧化酶抑制剂Apocyine能显著抑制EMPs导致的ROS增加和NO的降低。结论在冠心病患者中,循环EMPs可以损伤内皮细胞舒张功能,NADPH氧化酶参与EMPs导致内皮细胞功能障碍的损伤过程。 展开更多
关键词 内皮微颗粒 NADPH氧化酶 活性氧产物 一氧化氮 内皮细胞功能障碍
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四逆汤对兔球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：21
5
作者 薛迎生 王景峰 +3 位作者 聂如琼 吴伟康 罗汉川 陈小卫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期603-608,共6页
目的 :观察四逆汤 (SND)对兔腹主动脉球囊拉伤后血管平滑肌细胞 (VSMCs)增殖和凋亡的影响 ,探讨VSMCs增殖和凋亡在动脉损伤后再狭窄 (RS)中的作用及SND预防PCI术后RS的可行性。方法 :建立兔腹主动脉球囊拉伤模型 ,用SND进行干预 ,电镜... 目的 :观察四逆汤 (SND)对兔腹主动脉球囊拉伤后血管平滑肌细胞 (VSMCs)增殖和凋亡的影响 ,探讨VSMCs增殖和凋亡在动脉损伤后再狭窄 (RS)中的作用及SND预防PCI术后RS的可行性。方法 :建立兔腹主动脉球囊拉伤模型 ,用SND进行干预 ,电镜观察中膜和内膜增殖和凋亡的VSMCs超微结构特征。用α-actin标记VSM Cs并检测其增殖细胞核抗原 (PCNA)及细胞周期素E(cyclinE)的表达 ;Tunel法检测凋亡细胞 ,计算增殖和凋亡指数。84d亚组行腹主动脉造影观察损伤段血管的狭窄程度。结果 :SND治疗组中膜内膜VSMCs增殖程度明显轻于对照组 ,凋亡指数明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而且细胞凋亡持续的时间较长 ,到术后 14d才达高峰 ,以后才逐渐下降。术后 84d亚组血管造影显示治疗组损伤段腹主动脉狭窄程度明显小于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :四逆汤能有效抑制VSMCs增殖 ,诱导其凋亡 ,减轻血管损伤后的狭窄程度。 展开更多
关键词 四逆汤 血管成形术 气囊 肌 平滑 血管 细胞凋亡 兔
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PI3K/Akt信号通路在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的作用 被引量：10
6
作者 孟金兰 陈雅嘉 +5 位作者 陈红 董艳芬 邢德刚 梁燕玲 兰爱平 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期257-261,共5页
目的探讨硫化氢(H2S)对PC12细胞PI3K/Akt信号通路的影响及该通路在H2S神经保护中的作用。方法Western blot法检测H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理PC12细胞诱导Akt磷酸化的水平;CCK-8比色法检测细胞存活率;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检... 目的探讨硫化氢(H2S)对PC12细胞PI3K/Akt信号通路的影响及该通路在H2S神经保护中的作用。方法Western blot法检测H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理PC12细胞诱导Akt磷酸化的水平;CCK-8比色法检测细胞存活率;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率。结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30 min,在50～400μmol.L-1浓度范围内,呈浓度依赖性地上调Akt磷酸化的水平,但随着NaHS浓度的增加,磷酸化Akt表达量逐渐下降;Ly294002明显抑制了NaHS对Akt磷酸化水平的上调作用。NaHS预处理可以保护PC12细胞对抗600μmol.L-1CoCl2诱导的损伤,使细胞存活率提高及细胞凋亡率降低。而在预处理前使用PI3K/Akt信号通路抑制剂Ly294002,则明显地减弱了H2S的神经细胞保护作用。结论 H2S可通过激活PI3K/Akt信号通路保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 化学性缺氧 PI3K/AKT信号通路 神经保护 细胞信号 PC12细胞
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JAK-STAT通路调制NF-κB介导H2O2预处理的细胞保护作用 被引量：12
7
作者 廖新学 孙胜楠 +4 位作者 郭瑞鲜 张梅 王艳丽 陈培熹 冯鉴强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1422-1427,共6页
目的:探讨核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-кB的调制。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/LH2O2)损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶(PI)染... 目的:探讨核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-кB的调制。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/LH2O2)损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blotting)测定NF-κB和STAT3的表达水平。结果:用100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300μmol/LH2O2作用12h引起的细胞凋亡,并明显地上调NF-κB和STAT3的表达,NF-κB抑制剂MG-132(10μmol/L)和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可抑制H2O2预处理引起的适应性细胞保护作用及上调NF-κB表达的作用。结论:JAK-STAT通路调节NF-кB介导的H2O2预处理的细胞保护作用。 展开更多
关键词 JAK—STAT通路 NF-ΚB 过氧化氢 预处理 细胞保护
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C2C12成肌细胞体外诱导分化为肌管的实验 被引量：17
8
作者 陈永乐 周光前 +5 位作者 邓宇斌 智伟 谢彗琪 邓力 杨志明 王亚柱 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期10-15,共6页
【目的】观察低浓度马血清体外诱导成肌细胞C2C12向成熟肌细胞分化、形成肌管的作用,探索定向诱导肌分化的途径及其分子机制。【方法】将C2C12成肌细胞用含不同浓度马血清的高糖DMEM培养基培养,收集细胞,在相差显微镜下观察形态变化,并... 【目的】观察低浓度马血清体外诱导成肌细胞C2C12向成熟肌细胞分化、形成肌管的作用,探索定向诱导肌分化的途径及其分子机制。【方法】将C2C12成肌细胞用含不同浓度马血清的高糖DMEM培养基培养,收集细胞,在相差显微镜下观察形态变化,并通过免疫细胞化学(Imminocytochemistry,ICC)及RT-PCR方法分别检测肌性相关基因表达的改变。【结果】①20mL/L和50mL/L的马血清均能促使C2C12细胞形成肌小管,20mL/L浓度马血清诱导效率最好(第7天时肌小管形成率分别为31.4%±2.1%和19.0%±1.6%,P<0.001)。②20mL/L马血清诱导3～4d开始有肌管形成,之后肌管越来越多,到8～9d达高峰(第9天40.2%±1.3%),往后细胞逐渐衰老死亡。③20mL/L马血清诱导C2C12细胞向成熟肌细胞分化过程中,肌相关蛋白分子表达发生变化:结蛋白(desmin)、成肌分化抗原(MyoD)、生肌素(myogenin)和肌球蛋白(myosin)等表达逐渐增强(未刺激时分别约为49.6%±1.1%、23.4%±1.1%、4.8%±1.6%和2.6%±1.5%;第6天时分别提高为80.4%±1.8%、85.4%±1.1%、22.2%±1.1%和26.0%±1.6%;P<0.001);desmin、MyoD和myogenin相应的mRNA分子也可以通过RT-PCR检测到。【结论】①低浓度的马血清能够有效刺激C2C12成肌细胞向成熟细胞分化,以20mL/L浓度效果最好;②C2C12细胞是研究肌细胞发育分化的理想模板;③肌分化发育过程比较复杂,许多因素都可能起影响,研究设计要尽量标准化。 展开更多
关键词 成肌细胞 肌细胞 肌管 定向分化 基因表达
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隐丹参酮诱导猴骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞 被引量：23
9
作者 原清涛 邓宇斌 +3 位作者 刘晓刚 胡军 李树浓 刘祖国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期993-996,共4页
目的体外培养猴骨髓间质干细胞(MSCs)并定向诱导分化为神经元样细胞。方法体外分离培养猴MSCs,流式细胞仪检测其表面标志,用含隐丹参酮的无血清L-DMEM诱导MSCs分化为神经元样细胞,免疫细胞化学检测单克隆抗体特异性神经元烯醇化酶(NSE)... 目的体外培养猴骨髓间质干细胞(MSCs)并定向诱导分化为神经元样细胞。方法体外分离培养猴MSCs,流式细胞仪检测其表面标志,用含隐丹参酮的无血清L-DMEM诱导MSCs分化为神经元样细胞,免疫细胞化学检测单克隆抗体特异性神经元烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果体外培养的猴MSCs表达CD29、CD44、CD105、CD166,并且具有正常的二倍体核型,不随传代而发生改变。bFGF预诱导24h后,隐丹参酮可以将MSCs诱导为神经元样细胞,免疫细胞化学显示NSE、NF表达阳性,阳性率分别为68.3%±3.5%、70.3%±1.5%,而GFAP表达阴性。结论隐丹参酮可以在体外将猴MSCs诱导分化为神经元样细胞。 展开更多
关键词 骨髓 干细胞 神经元 隐丹参酮 成束猴
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硫化氢对化学性缺氧诱导PC12细胞凋亡的影响 被引量：9
10
作者 孟金兰 兰爱平 +4 位作者 郭瑞鲜 杨春涛 杨战利 黄雪 冯鉴强 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期79-84,共6页
【目的】探讨硫化氢(H2S)对抗二氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制。【方法】应用化学性缺氧模拟剂CoCl2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)... 【目的】探讨硫化氢(H2S)对抗二氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制。【方法】应用化学性缺氧模拟剂CoCl2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色检测细胞凋亡的形态学变化;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(MMP);2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧(ROS)水平。【结果】CoCl2引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增加,同时引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成显著增加。在600μmol/L CoCl2处理PC12细胞前,应用100～400μmol/L NaHS预处理30min,呈浓度依赖性地阻断CoCl2引起PC12细胞的存活率降低;200μmol/L、400μmol/L NaHS预处理能显著地降低600μmol/L CoCl2引起PC12细胞的凋亡率增加并阻断CoCl2引起的MMP降低及ROS升高。【结论】H2S具有神经细胞保护作用,能明显地对抗CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,此作用可能与其减少ROS生成,提高MMP有关。 展开更多
关键词 硫化氢 二氯化钴 缺氧 PC12细胞 凋亡
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附子多糖预防高胆固醇血症的作用及其对肝脏CYP7α-1表达的影响 被引量：15
11
作者 周芹 段晓云 +3 位作者 陆立鹤 肖颖 黄雄庆 吴伟康 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期991-995,共5页
目的:探讨附子多糖(FPS)预防高胆固醇血症的作用及其对肝脏胆固醇7α-羟化酶(CYP7α-1)表达的影响。方法:SPF级雄性Wistar大鼠50只,体重100 g,随机分为正常组(control)、高胆固醇组(HC)和HC+附子多糖(HC+FPS)低、中、高3个剂量组,每组10... 目的:探讨附子多糖(FPS)预防高胆固醇血症的作用及其对肝脏胆固醇7α-羟化酶(CYP7α-1)表达的影响。方法:SPF级雄性Wistar大鼠50只,体重100 g,随机分为正常组(control)、高胆固醇组(HC)和HC+附子多糖(HC+FPS)低、中、高3个剂量组,每组10只,分别给予正常、高胆固醇及高胆固醇加附子多糖(224、448和896mg.kg-1.d-1)饮食,持续2周,检测各组的血脂水平;观察control组、HC组和HC+FPS(224 mg.kg-1.d-1)组大鼠的体重、进食量和粪便量的变化,实验结束后取3组大鼠的肝脏行HE染色;并检测3组大鼠肝脏羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶mRNA水平、CYP7α-1 mRNA和蛋白水平以及粪便总胆汁酸含量等方面的改变。结果:附子多糖能显著抑制高胆固醇血症大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平(P<0.05);HC+FPS组大鼠肝细胞脂肪变性较HC组轻微;real-time PCR和Western blotting结果显示附子多糖能显著上调高胆固醇大鼠肝脏CYP7α-1 mRNA水平和蛋白表达并明显降低HMG-CoA还原酶的mRNA水平(P<0.01);HC组大鼠粪便中胆汁酸的含量增多而HC+FPS组进一步增加(P<0.05)。结论:附子多糖具有明显的降血胆固醇作用,其机制与上调CYP7α-1 mRNA及蛋白水平和下调大鼠肝脏HMG-CoA还原酶mRNA水平有关。 展开更多
关键词 附子多糖 高胆固醇血症 胆固醇7Α-羟化酶 羟甲基戊二酰辅酶A还原酶
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腹式呼吸辅助肌电生物反馈中的心率变异性 被引量：13
12
作者 李丽 王淑珍 +2 位作者 王庭槐 林桂平 邵丽 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期370-372,共3页
目的对健康受试者进行腹式呼吸联合肌电生物反馈训练,并从心率变异性角度入手探讨其作用的生理机制。方法在中山大学中山医学院本科生中选取27名健康受试者,随机分成腹式呼吸联合肌电生物反馈组11名,腹式呼吸组9名和肌电生物反馈组7名,... 目的对健康受试者进行腹式呼吸联合肌电生物反馈训练,并从心率变异性角度入手探讨其作用的生理机制。方法在中山大学中山医学院本科生中选取27名健康受试者,随机分成腹式呼吸联合肌电生物反馈组11名,腹式呼吸组9名和肌电生物反馈组7名,观察试验过程中心率变异性低频、高频、低频高频比值的变化。结果腹式呼吸联合肌电生物反馈组在心率变异性频域分析中低频/高频成分降低(P<0.05),腹式呼吸组和肌电生物反馈组心率变异性频域分析中低频功率谱成分降低(P<0.05),高频功率谱成分增高(P<0.05),低频/高频成分降低(P<0.05)。结论腹式呼吸联合肌电生物反馈、肌电生物反馈、单纯腹式呼吸都能够使健康受试者低频/高频降低,交感-迷走神经间的平衡朝迷走神经占优势的方向调整,三种训练方法对受试者低频/高频的影响没有明显差异。 展开更多
关键词 肌电生物反馈 腹式呼吸 心率变异性
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经食道-胸壁电刺激建立兔心脏骤停模型 被引量：9
13
作者 黄国庆 詹蔚 +4 位作者 熊艳 文明祥 邓宇斌 李颖庆 廖晓星 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期245-250,共6页
【目的】建立一种更为简单、便捷、成功率高的兔心脏骤停模型。【方法】经食道插入食道调搏电极至心脏水平,在心前区心搏最明显处皮下插入针灸针形成电流回路,用恒定35mA交流电诱发心脏骤停,无干预观察5 min后进行心肺复苏。分别记录15... 【目的】建立一种更为简单、便捷、成功率高的兔心脏骤停模型。【方法】经食道插入食道调搏电极至心脏水平,在心前区心搏最明显处皮下插入针灸针形成电流回路,用恒定35mA交流电诱发心脏骤停,无干预观察5 min后进行心肺复苏。分别记录15只新西兰大白兔达到心脏骤停标准的时间、停止刺激时的心律、复苏开始前的心律、心肺复苏时间、除颤次数、给药次数、自主循环恢复率、自主循环恢复后机械通气时间、自主循环恢复后生存时间及72 h生存率。【结果】本实验中的15只兔全部诱发心脏骤停成功。从有效电刺激开始到成功诱发心脏骤停的时间为(26±10)s。电刺激结束时室颤发生率为100%(15/15),无心脏停搏及无脉性电活动发生,在无干预观察期内无自动复律现象。在心肺复苏开始时心电图表现为室颤的比例为73.3%(11/15),无脉性电活动的比例为26.7%(4/15)。心肺复苏用时(200±136)s,除颤次数(1.00±0.76)次,静脉注射肾上腺素次数(2.40±1.12)次,自主循环恢复率93.3%(14/15),自主循环恢复后机械通气时间(40±17)min。自主循环恢复后0～6 h死亡率为6.7%(1/15),6～24 h内死亡率60(9/15),24～72 h时存活率为26.6%(4/15)。【结论】经食道-胸壁定流电刺激方式诱发兔心脏骤停模型操作简单、重复性好、复苏成功率高,并发症少,是一个较为理想的研究心肺脑复苏的模型。 展开更多
关键词 心脏骤停 心肺复苏 电刺激 室颤 动物模型 兔
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肌电生物反馈中正常青年人心率变异性分析 被引量：17
14
作者 王庭槐 吴心灵 黄志勇 《中国心理卫生杂志》 CSSCI CSCD 北大核心 2007年第4期212-215,共4页
目的:应用心率变异性的频域指标探讨肌电生物反馈中的心脏自主神经系统功能活动的量化改变。方法:借助多信号生物反馈分析系统同步记录生物反馈放松状态中的心电、脑电、肌电等信号,在心电信号的提取中引入了心率变异性的分析。取30名... 目的:应用心率变异性的频域指标探讨肌电生物反馈中的心脏自主神经系统功能活动的量化改变。方法:借助多信号生物反馈分析系统同步记录生物反馈放松状态中的心电、脑电、肌电等信号,在心电信号的提取中引入了心率变异性的分析。取30名大二学生为被试,随机分为试验组和对照组各15名。结果:肌电生物反馈中试验组第7-10次进入生物反馈状态后表征心脏交感神经兴奋程度的频域指标低频功率较对照组下降(3.55±0.32/3.98±0.21,3.51±0.29/3.82±0.15,3.39±0.26/3.93±0.16,3.41±0.28/3.91±0.23,t=-4.35、-3.68、-6.85、-5.34,P<0.05),表征心脏迷走神经兴奋程度的高频功率在8-10次生物反馈组较对照组升高(4.18±0.25/3.84±0.28,4.23±0.22/3.86±0.24,4.22±0.22/3.85±0.33,t=2.94、3.58、3.61,P<0.05),衡量交感迷走神经之间拮抗平衡的低频高频功率比值在7-10次生物反馈试验组较对照组下降(1.00±0.17/1.20±0.11,0.96±0.18/1.22±0.10,0.85±0.13/1.18±0.10,0.87±0.13/1.21±0.13,t=-3.83、-4.89、-7.79、-7.16,P<0.05)。结论:利用心率变异性频域指标可量化分析肌电生物反馈中心脏自主神经系统功能活动的变化,肌电生物反馈可以诱导健康受试者心率变异性升高,和安静状态相比,机体自主神经系统功能活动平衡性增加。 展开更多
关键词 生物反馈 自主神经系统 心率变异性 实验室研究
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非对称性二甲基精氨酸保护PC12细胞拮抗谷氨酸兴奋性毒性的损伤作用 被引量：6
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作者 唐小卿 赵静 +6 位作者 杨春涛 申新田 范黎黎 郭瑞鲜 杨战利 陈培熹 冯鉴强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期248-253,共6页
目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对谷氨酸(Glu)兴奋性毒性损伤PC12细胞的影响及其机制。方法:用不同浓度的谷氨酸处理PC12细胞,建立谷氨酸兴奋性神经毒性损伤细胞的实验模型;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色... 目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对谷氨酸(Glu)兴奋性毒性损伤PC12细胞的影响及其机制。方法:用不同浓度的谷氨酸处理PC12细胞,建立谷氨酸兴奋性神经毒性损伤细胞的实验模型;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)释放试验评价细胞的损伤程度;双氢罗丹明123(DHR)染色后流式细胞仪(FCM)检测细胞内活性氧(ROS)水平;应用试剂盒及分光光度计测定NOS活性和NO水平。结果:谷氨酸(1-6mmol/L)处理PC12细胞24h,可呈剂量依赖性地降低PC12细胞的存活率;在谷氨酸作用PC12细胞前30min给予ADMA,可明显地抑制谷氨酸引起的细胞存活率降低及LDH释放增加,减少谷氨酸引起的细胞内ROS堆积,抑制谷氨酸过度激活NOS和增加NO的生成。结论:ADMA能显著地减弱谷氨酸对PC12细胞的兴奋性毒性损伤作用;其作用机制可能与抑制NOS活性,减少NO生成,进而减轻细胞内ROS的堆积有关。 展开更多
关键词 非对称性二甲基精氨酸 谷氨酸 活性氧 一氧化氮合酶 兴奋性毒性 PC12细胞
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血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响 被引量：6
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作者 廖新学 郭瑞鲜 +4 位作者 马虹 王礼春 陈正华 杨春涛 冯鉴强 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1345-1348,共4页
目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和... 目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 心肌缺血-再灌注损伤 氧化应激 心功能 前列腺素
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白藜芦醇对抗D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老及其机制 被引量：12
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作者 过华蕾 廖丽贞 +1 位作者 陈燕玲 吴伟康 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2141-2146,共6页
目的:探讨白藜芦醇对D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的影响及其可能机制。方法:用不同浓度D-半乳糖(0、0.1、1、10和100 g/L)作用不同时间(0、12、24、48和72 h)诱导原代心肌细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老,MTT法检测细胞活... 目的:探讨白藜芦醇对D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的影响及其可能机制。方法:用不同浓度D-半乳糖(0、0.1、1、10和100 g/L)作用不同时间(0、12、24、48和72 h)诱导原代心肌细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老,MTT法检测细胞活力,FDG法半定量检测β-半乳糖苷酶含量,构建体外心肌细胞衰老模型。根据FDG的结果来评估不同浓度白藜芦醇(2、10、50和250μmol/L)处理对衰老心肌细胞的影响,通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及微管相关蛋白1轻链3(LC3)的变化来探讨白藜芦醇处理效应产生的可能机制。结果:与对照组相比,衰老组(10 g/L D-半乳糖处理48 h)β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加,β-半乳糖苷酶含量明显增加;SOD活性下降,MDA含量增加;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平下调;细胞活力无明显变化。与衰老组相比,白藜芦醇处理组(10μmol/L及50μmol/L)β-半乳糖苷酶含量明显降低;SOD活性升高,MDA含量明显降低;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平上调。结论:D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老伴随着氧化应激的增强及自噬水平的下调;白藜芦醇能减轻D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的程度,其保护效应产生的机制可能与白藜芦醇抗氧化应激效应及上调自噬水平相关。 展开更多
关键词 心肌细胞 衰老 白藜芦醇 氧化性应激 自噬
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骨髓间质干细胞诱导为神经元样细胞移植治疗脑梗塞模型大鼠后运动功能的改善 被引量：7
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作者 王颖 邓宇斌 +2 位作者 李艳 王晔 那晓东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期2401-2406,共6页
目的:观察骨髓间质干细胞诱导为神经元样细胞移植对大脑中动脉阻塞模型(MCAO)鼠后运动功能的改善情况。方法:采用分离消化法对F ischer344大鼠的骨髓间质干细胞进行体外培养、纯化鉴定后,进行诱导分化,局部立体定位注射于MCAO大鼠纹状皮... 目的:观察骨髓间质干细胞诱导为神经元样细胞移植对大脑中动脉阻塞模型(MCAO)鼠后运动功能的改善情况。方法:采用分离消化法对F ischer344大鼠的骨髓间质干细胞进行体外培养、纯化鉴定后,进行诱导分化,局部立体定位注射于MCAO大鼠纹状皮质18区,对照组注射无血清L-DMEM基础培养液。分别于诱导细胞移植后第2周及第8周,进行网屏握持试验、抓握牵引试验、平衡木行走试验及Morris水迷宫测试,并取脑组织做2,3,5-三苯四唑化氯(TTC)染色。结果:移植后第2周及第8周对照组、实验组于水迷宫试验中找到目标的时间(s)及路径(cm)均有显著差异(P<0.05);第8周时实验组与对照组相比网屏握持、抓握牵引及平衡木行走等试验的时间(s)亦存在显著差异(P<0.05)。结论:诱导细胞的移植对MCAO模型大鼠的运动功能有明显恢复作用。 展开更多
关键词 骨髓间质干细胞 神经元 脑梗塞 运动活动 移植
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热休克蛋白参与PI3K/Akt介导H_2O_2预处理的抗凋亡作用 被引量：5
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作者 张梅 李卫 +2 位作者 郭瑞鲜 罗健东 冯鉴强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1557-1562,共6页
目的:探讨热休克蛋白(HSP)是否参与PI3K/Akt信号通路介导的H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。方法:利用PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,分组如下:(1)空白对照组;(2)损伤组;(3)预处理+损伤组;(4)LY294002+预处... 目的:探讨热休克蛋白(HSP)是否参与PI3K/Akt信号通路介导的H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。方法:利用PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,分组如下:(1)空白对照组;(2)损伤组;(3)预处理+损伤组;(4)LY294002+预处理+损伤组;(5)LY294002组;(6)quercetin+预处理+损伤组;(7)17-AAG+预处理+损伤组;(8)溶剂对照组。应用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法测定caspase-3的活性,免疫印迹法(Western blotting)测定HSP的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可显著地抑制300μmol/L H2O2引起的细胞凋亡,使caspase-3的活性降低,同时上调HSP70和HSP90的表达。HSP70和HSP90的抑制剂quercetin和17-AAG拮抗H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。PI3K抑制剂LY294002不仅拮抗了H2O2预处理抗细胞凋亡的作用,并且抑制H2O2预处理对HSP70和HSP90的表达上调。结论:PI3K/Akt通路、HSP70和HSP90均参与H2O2预处理诱导的细胞保护作用。并且HSP70和HSP90参与PI3K/Akt信号通路介导H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 热休克蛋白质类 过氧化氢 预处理 PI3K/AKT通路 细胞凋亡
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正常心理差异对生物反馈效果的影响 被引量：10
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作者 王庭槐 李永勇 高庆春 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期458-459,共2页
目的 研究正常范围内的心理差异对生物反馈治疗效果的影响。方法 利用心理量表评价30位健康大学生志愿者的心理特征,观察生物反馈训练前后,额肌电位和心率变化,及其与各种心理特征间的关系。结果 肌电生物反馈和心率生物反馈都能使额肌... 目的 研究正常范围内的心理差异对生物反馈治疗效果的影响。方法 利用心理量表评价30位健康大学生志愿者的心理特征,观察生物反馈训练前后,额肌电位和心率变化,及其与各种心理特征间的关系。结果 肌电生物反馈和心率生物反馈都能使额肌电位明显降低,变化量两者高度相关;反馈后心率虽也有降低,但无明显统计学意义。生物反馈前后额肌电位的变化量和焦虑自评量表(SAS)的标准得分呈明显的正相关(r=O.712 866,P<0.05),心率的变化量和症状自评量表(SCL-90)得分呈负相关(r=-0.792 83,P<0.05)。结论 正常心理差异可以影响生物馈的治疗效果,SAS得分越高肌电反馈效果越明显,而SCL-90得分高者心率反馈效果则欠佳。 展开更多
关键词 心理差异 生物反馈 肌电 心率
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