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胸腺素β4在心血管发育和损伤修复中的作用
1
作者 龙芷源 许晓丹 王庭槐 《生理科学进展》 北大核心 2025年第3期252-259,共8页
胸腺素β4(thymosinβ4,Tβ4)是广泛分布于哺乳动物组织细胞中的多肽分子,在心血管系统发挥多种生物学效能。Tβ4参与调节胚胎时期心脏和血管发育,维持干细胞/祖细胞的干能特性和细胞活性,诱导血管新生和成熟,维持血管稳定性;补充外源T... 胸腺素β4(thymosinβ4,Tβ4)是广泛分布于哺乳动物组织细胞中的多肽分子,在心血管系统发挥多种生物学效能。Tβ4参与调节胚胎时期心脏和血管发育,维持干细胞/祖细胞的干能特性和细胞活性,诱导血管新生和成熟,维持血管稳定性;补充外源Tβ4可调节机体免疫、降低炎症反应,抑制组织纤维化,激活并动员心肌/内皮祖细胞参与组织血管再生修复,提高缺血心脏功能表现,表明Tβ4可对心脏和血管发挥双重调节作用。目前Tβ4已在ST段抬高的心肌梗死患者中开展临床试验,具有成为缺血性疾病治疗药物的潜力。因而,本文围绕Tβ4的结构和生物学作用,综述其在心血管发育和损伤修复中的作用,梳理和总结其对心血管保护的作用机制,为进一步推动和拓展基于Tβ4的治疗策略提供理论基础。 展开更多
关键词 胸腺素Β4 心血管发育 缺血性心脏病 心脏纤维化
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红景天苷通过抑制TLR 4/NF-κB通路抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化 被引量：1
2
作者 刘芳 李明熹 颜建云 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期883-890,共8页
【目的】本文旨在探讨红景天苷对血管平滑肌细胞钙化的作用及机制。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化模型,用不同浓度的红景天苷处理细胞,茜素红染色及钙离子浓度定量检测细胞钙化,Western blot检测红景天苷对成骨样分化蛋白Run... 【目的】本文旨在探讨红景天苷对血管平滑肌细胞钙化的作用及机制。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化模型,用不同浓度的红景天苷处理细胞,茜素红染色及钙离子浓度定量检测细胞钙化,Western blot检测红景天苷对成骨样分化蛋白Runt相关转录因子2(RUNX2)和骨形态发生蛋白2(BMP2)的影响;检测红景天苷对Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)和磷酸化的核因子κB p65(p-NF-κB p65)的影响;检测红景天苷对白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。采用TLR4小干扰RNA(si-TLR4)处理血管平滑肌细胞,研究TLR4介导红景天苷对平滑肌细胞钙化的抑制作用。【结果】茜素红染色及钙离子浓度定量结果提示不同浓度的红景天苷改善高磷诱导的人血管平滑肌细胞的钙化(P<0.05)。与高磷模型组相比,红景天苷(250μmol/L、500μmol/L)下调成骨样分化蛋白RUNX2(P<0.05)和BMP2(P<0.05);250μmol/L、500μmol/L浓度的红景天苷还下调高磷诱导的TLR4(P<0.05)和p-NF-κB p65(P<0.05)的表达,而对NF-κB p65影响无显著差异(P>0.05);红景天苷(250μmol/L、500μmol/L)抑制炎症因子IL-1β(P<0.05)、IL-6(P<0.05)的蛋白水平。此外,茜素红染色及钙定量提示,红景天苷可增强敲低TLR4对高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的抑制作用(P<0.05)。【结论】红景天苷可通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化。 展开更多
关键词 红景天苷 血管平滑肌细胞 血管钙化 炎症 NF-ΚB
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合谷穴位埋线对大鼠分娩的镇痛作用及机制研究
3
作者 张子敬 黄敏丽 +5 位作者 代鸿飞 李嘉欣 林祖恩 孙凤 庞瑞萍 吴玲玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1943-1949,共7页
目的:观察合谷穴位埋线在大鼠分娩模型中的镇痛效果,并探究其对合谷穴局部降钙素基因相关肽信号(calcitonin gene-related peptide,CGRP)等生物标志物的影响。方法:将36只孕鼠随机分为对照组、合谷针刺组和合谷埋线组。在引产前、分娩... 目的:观察合谷穴位埋线在大鼠分娩模型中的镇痛效果,并探究其对合谷穴局部降钙素基因相关肽信号(calcitonin gene-related peptide,CGRP)等生物标志物的影响。方法:将36只孕鼠随机分为对照组、合谷针刺组和合谷埋线组。在引产前、分娩启动前、分娩启动时及半产程时,采用热水甩尾法和热刺激缩足反应潜伏期测定法评估痛阈变化。半产程时采集合谷穴局部组织,通过免疫荧光技术检测CGRP、P物质(substance P,SP)和肥大细胞的表达情况,采用ELISA方法测定ATP和腺苷的浓度。结果:引产前,三组的热水甩尾时间、热刺激缩足反应潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);分娩启动前,针刺组和埋线组的热水甩尾时间、热刺激缩足反应潜伏期均明显高于对照组(P<0.05);分娩启动时和半产程时,埋线组的热水甩尾时间、热刺激缩足反应潜伏期均明显高于对照组和针刺组(P<0.05)。半产程时CGRP、SP、肥大细胞表达、ATP和腺苷浓度显著高于对照组和针刺组(P<0.05),并且CGRP、SP与肥大细胞呈共表达现象。结论:合谷穴位埋线可有效缓解分娩疼痛。其机制可能与局部CGRP和SP的表达增加,促进肥大细胞脱颗粒,释放ATP并转化为腺苷有关。 展开更多
关键词 合谷 穴位埋线 分娩镇痛 降钙素基因相关肽 P物质 肥大细胞脱颗粒
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硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤及其机制 被引量：32
4
作者 廖新学 杨春涛 +6 位作者 杨战利 李建平 王礼春 黄雪 郭瑞鲜 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1012-1017,共6页
目的观察H2S对氯化钴（CoCl2）诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS（H2S的供体）在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预... 目的观察H2S对氯化钴（CoCl2）诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS（H2S的供体）在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测Cleaved Caspase-3的表达;GSSG试剂盒检测GSSG/（GSSG＋GSH）的比值;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧（ROS）;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位（MMP）。结果在400~800μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率。在600μmol.L-1CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min,应用400μmol.L-1NaHS可明显地抑制CoCl2对细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率及CleavedCaspase-3表达降低;并使H9C2心肌细胞内GSSG/（GSH＋GSSG）比值及ROS水平明显降低,同时明显地改善MMP。结论H2S能明显地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此保护作用与其降低GSSG/（GSH＋GSSG）比值和ROS水平,改善MMP,抑制Caspase-3活化等机制有关。 展开更多
关键词 硫化氢 心肌保护 化学性缺氧 凋亡 氯化钴 活性氧 线粒体膜电位
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硫化氢通过抑制p38 MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤 被引量：24
5
作者 兰爱平 梅卫义 +5 位作者 孟金兰 胡芬 杨春涛 杨战利 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1339-1344,共6页
目的探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制p38MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧诱导的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形... 目的探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制p38MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧诱导的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞内的活性氧(ROS);罗丹明123(RH123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测p38MAPK蛋白的表达水平。结果应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞2h可使磷酸化(p)p38明显增多;在应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞前30min,应用400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的p-p38MAPK表达的增多,还能保护PC12细胞对抗600μmol·L-1CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞和胞内ROS水平明显降低,MMP丢失减小;在CoCl2损伤PC12细胞前60min应用p38抑制剂SB302580(20μmol·L-1)预处理也能产生类似NaHS预处理的细胞保护作用。结论 p38MAPK介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用;H2S通过抑制p38MAPK的表达及氧化应激反应保护PC12细胞对抗化学性缺氧引起的损伤作用。 展开更多
关键词 硫化氢 预处理 氯化钴 P38MAPK 活性氧 线粒体膜电位 凋亡
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神经干细胞与NT-3基因修饰雪旺细胞联合移植促进全横断脊髓损伤大鼠功能修复的实验研究 被引量：15
6
作者 郭家松 曾园山 +4 位作者 李海标 黄文林 李晓君 刘甘泉 李晓滨 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期323-326,共4页
目的:探讨神经干细胞(NSCs)与神经营养素-3(NT-3)基因修饰雪旺细胞(SCs)联合移植对全横断脊髓损伤大鼠的后肢运动及神经传导功能修复的作用。方法:将NSCs与NT-3基因修饰SCs或未基因修饰SCs联合移植,或NSCs单独移植到大鼠全横断性脊髓损... 目的:探讨神经干细胞(NSCs)与神经营养素-3(NT-3)基因修饰雪旺细胞(SCs)联合移植对全横断脊髓损伤大鼠的后肢运动及神经传导功能修复的作用。方法:将NSCs与NT-3基因修饰SCs或未基因修饰SCs联合移植,或NSCs单独移植到大鼠全横断性脊髓损伤处,60d后进行爬网格测验和BBB评分检测运动功能。第67d,进行皮质运动诱发电位(CMEP)和皮质感觉诱发电位(CSEP)检测脊髓的神经传导功能。结果:脊髓损伤大鼠后肢的运动功能及CMEP和CSEP的修复程度依次为NSCs与NT-3基因修饰SCs联合移植组,NSCs与未基因修饰SCs联合移植组,NSCs单独移植组和实验对照组。结论:NSCs与NT-3基因修饰SCs联合移植能够促进脊髓损伤后大鼠的后肢运动及神经传导功能的修复。 展开更多
关键词 NT-3基因修饰 全横断脊髓损伤 联合移植 神经干细胞 功能修复 雪旺细胞 大鼠 实验研究 全横断性脊髓损伤 神经传导功能 NSCs 感觉诱发电位 运动诱发电位 单独移植 运动功能 神经营养素 CSEP 后肢 BBB EP) 对照组 检测
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热休克蛋白90在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用 被引量：17
7
作者 孟金兰 兰爱平 +6 位作者 杨春涛 杨战利 王立伟 陈丽新 朱琳燕 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期103-107,共5页
目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)在硫化氢(H2S)保护PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)引起的化学性缺氧损伤中的作用。方法在PC12细胞建立H2S预处理对抗CoCl2诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 3325... 目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)在硫化氢(H2S)保护PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)引起的化学性缺氧损伤中的作用。方法在PC12细胞建立H2S预处理对抗CoCl2诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡PC12细胞的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测Hsp90的表达。结果H2S的供体400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS)可上调PC12细胞Hsp90的表达,NaHS作用3h,Hsp90表达达最高峰,作用24h时表达恢复到基础水平;NaHS也能明显地增加CoCl2引起的Hsp90的表达上调。NaHS预处理能对抗CoCl2引起的PC12细胞损伤,提高细胞存活率,降低细胞凋亡率。Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)可拮抗NaHS预处理对Hsp90表达的上调作用,并明显地减弱H2S诱导的适应性细胞保护作用。结论H2S能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的低氧损伤作用,诱导Hsp90表达上调可能是其细胞保护机制之一。 展开更多
关键词 硫化氢 氯化钴 化学性缺氧 热休克蛋白 细胞保护 凋亡 PC12细胞
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麝香多肽体外诱导成年大鼠和人骨髓间充质干细胞定向分化为神经元的研究 被引量：38
8
作者 肖庆忠 李浩威 +4 位作者 温冠媚 黄少华 张秀明 李艳 李树浓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1179-1182,T003,共5页
目的 :观察麝香多肽体外定向诱导成年大鼠和人骨髓间质干细胞 (Bonemarrowmesenchymalstemcells,BMMSCs)分化为神经元的能力。方法 :采用含 10 0 - 15 0mg/L麝香多肽的无血清L -DMEM培养基诱导成年大鼠和人BMMSCs分化为神经元 ,免疫组... 目的 :观察麝香多肽体外定向诱导成年大鼠和人骨髓间质干细胞 (Bonemarrowmesenchymalstemcells,BMMSCs)分化为神经元的能力。方法 :采用含 10 0 - 15 0mg/L麝香多肽的无血清L -DMEM培养基诱导成年大鼠和人BMMSCs分化为神经元 ,免疫组化鉴定神经元烯醇化酶 (NSE)、神经丝蛋白 (NF)、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、神经巢蛋白 (nestin)的表达。结果 :成年大鼠和人BMMSCs在加入含麝香多肽的无血清L -DMEM培养基诱导后 ,BMMSC胞体收缩 ,突起伸出 ,形似神经元 ;免疫组化显示诱导出的神经元样细胞NSE、NF、nestin表达阳性 ,GFAP阴性。结论 :麝香多肽可以在体外诱导成年大鼠和人BMMSCs定向分化为神经元。 展开更多
关键词 骨髓 干细胞 神经元 麝香多肽 细胞分化
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丹参酮ⅡA定向诱导骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞的研究 被引量：36
9
作者 夏文杰 项鹏 +5 位作者 张丽蓉 陈振光 余伟华 张秀明 李艳 李树浓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期865-869,T001,共6页
目的 :丹参酮ⅡA体外定向诱导成人骨髓间质干细胞 (MSC)分化为神经元样细胞。方法 :采用Fi coll-Paque液离心和贴壁法分离成人MSC ,体外扩增 ,流式细胞仪检测MSC表面抗原表达 ,FGF - 2对MSC增殖和分化的影响。采用含丹参酮ⅡA的无血清... 目的 :丹参酮ⅡA体外定向诱导成人骨髓间质干细胞 (MSC)分化为神经元样细胞。方法 :采用Fi coll-Paque液离心和贴壁法分离成人MSC ,体外扩增 ,流式细胞仪检测MSC表面抗原表达 ,FGF - 2对MSC增殖和分化的影响。采用含丹参酮ⅡA的无血清达乐伯克改良必需基本培养基 (DMEM)诱导MSC分化为神经元样细胞 ,免疫组化鉴定神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、神经丝蛋白 (NF -M)、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、巢蛋白 (nestin)的表达。结果 :成人骨髓间质干细胞在体外扩增原代可获得 0 5× 10 6,15代可获得 ( 2 - 3)× 10 12 个细胞 ,流式细胞仪检测结果显示CD2 9、CD4 4、CD90、CD10 5、CD16 6表达阳性 ,CD11a、CD14、CD34、CD38、CD4 5、CD80、CD86为阴性。FGF - 2促进hMSC生长 ,并且对MSC的分化能力基本没有影响。丹参酮ⅡA诱导后 ,MSC胞体收缩 ,突起伸出 ;免疫组化显示诱导出的神经元样细胞NSE、NF -M、nestin表达阳性 ,GFAP阴性。结论 展开更多
关键词 骨髓 间质干细胞 神经元 丹参酮ⅡA 成纤维细胞生长因子 细胞分化
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H_2O_2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用 被引量：14
10
作者 唐小卿 冯鉴强 +2 位作者 李平阳 郭瑞鲜 叶美红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1115-1118,共4页
目的　探讨H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用及与脑源性神经营养因子 (brain de rivedneurotrophicfactor,BDNF)的关系。 方法　采用MTT法检测细胞活力 ,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡 ,间接免疫荧光流式细胞术... 目的　探讨H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用及与脑源性神经营养因子 (brain de rivedneurotrophicfactor,BDNF)的关系。 方法　采用MTT法检测细胞活力 ,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡 ,间接免疫荧光流式细胞术检测细胞BDNF的表达。结果　PC12细胞经 10 μmol·L-1H2 O2 预处理 90min后 ,2 0～ 6 0 μmol·L-1H2 O2 对PC12细胞生长的抑制程度明显下降 ,H2 O2 (2 0、30μmol·L-1)对PC12细胞凋亡的诱导作用明显受到抑制 ,BD NF的表达强度增强。结论　H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用 。 展开更多
关键词 H2O2 预处理 氧化应激损伤 适应性细胞保护 脑源性神经营养因子
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姜黄素对H_2O_2损伤PC12细胞的保护作用 被引量：28
11
作者 唐小卿 聂亚雄 +1 位作者 冯鉴强 陈培熹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期672-676,共5页
目的　探讨姜黄素 (curcumin ,Cur)对氧化应激损伤PC12细胞的保护作用。方法　以H2 O2 损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型 ,采用甲氮甲唑蓝 (3 [4 ,5 dimethylthia zol 2 yl] 2 ,5diphenyltetrazoliumbromide ,MTT)法检测细胞增殖状... 目的　探讨姜黄素 (curcumin ,Cur)对氧化应激损伤PC12细胞的保护作用。方法　以H2 O2 损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型 ,采用甲氮甲唑蓝 (3 [4 ,5 dimethylthia zol 2 yl] 2 ,5diphenyltetrazoliumbromide ,MTT)法检测细胞增殖状况 ,碘化丙啶 (Propidiumiodide,PI)染色流式细胞术(flowcytometry ,FCM )检测细胞凋亡 ,罗丹明 12 3(Rho damine12 3,Rh12 3)染色FCM检测细胞线粒体膜电位 (mito chondrialpotentialmembrane ,△Ψm) ,双氢罗丹明 12 3(Dihy drohodamine12 3,DHR)染色FCM检测细胞内活性氧 (reac tiveoxygenspecies,ROS)的含量。 结果　 2 0和 4 0 μmol·L-1Cur均可使 2 5～ 4 0 0 μmol·L-1H2 O2 作用 2 4h后对PC12细胞生长的抑制率下降 ,可明显抑制 10 0和 2 0 0 μmo·L-1H2 O2 作用 2 4h后对PC12细胞凋亡的诱导作用和对PC12细胞△Ψm的降低作用 ,可明显降低 10 0和 2 0 0 μmol·L-1H2 O2 作用 12h后细胞内ROS的含量。结论　Cur对氧化应激损伤PC12细胞具有保护作用 ,其机制可能与降低细胞内ROS的含量 ,进而抑制△Ψm的降低有关。 展开更多
关键词 姜黄素 氧化应激 PC12细胞 △Ψm
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右美托咪定对抗化学性低氧引起的PC12细胞损伤 被引量：14
12
作者 莫利求 兰爱平 +7 位作者 林琳 周舸 张莉莉 杨春涛 王秀玉 杨战利 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1288-1292,共5页
目的探讨α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定能否保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Ho-chest 33258核染色法观察细胞... 目的探讨α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定能否保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Ho-chest 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜检测线粒体膜电位(MMP)。结果在浓度为100～600μmol.L-1的范围内,右美托咪定浓度依赖性地对抗CoCl2引起的细胞毒性,使细胞存活率明显增加。400μmol.L-1右美托咪定能抑制CoCl2的致凋亡作用,使凋亡细胞数量减少。右美托咪定也能抑制CoCl2引起的ROS过度生成及MMP降低的作用。结论右美托咪定能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤,此作用可能与其抑制ROS过度生成及保护MMP有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 氯化钴 PC12细胞 活性氧 线粒体膜电位
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不同频率脉冲射频对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响 被引量：23
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作者 谢长春 高崇荣 +4 位作者 卢振和 信文君 周利君 胡能伟 刘先国 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期325-328,共4页
目的:观察不同频率脉冲射频(DRF)对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响,探讨脉冲射频镇痛效应的机制。方法:SD大鼠21只随机分为3组,分别采用不同频率脉冲射频:I组(2 Hz),II组(4 Hz),III组(8 Hz),细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发... 目的:观察不同频率脉冲射频(DRF)对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响,探讨脉冲射频镇痛效应的机制。方法:SD大鼠21只随机分为3组,分别采用不同频率脉冲射频:I组(2 Hz),II组(4 Hz),III组(8 Hz),细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发电位。强直刺激坐骨神经诱导出C-纤维诱发电位LTP 1小时后,按分组在坐骨神经干分别给予2、4、8 Hz(30 V,20 ms)脉冲射频刺激120 s。结果:I组LTP抑制了22.2±3.5%(n=7,P<0.01);II组LTP抑制率为2.57±0.6%(P>0.05);III组脉冲射频刺激对LTP无抑制作用,相反LTP由272.6±64.0%升至347.4±71.9%。结论:2 Hz脉冲射频对LTP有一定程度的抑制,这可能是PRF镇痛效应的生物学机制之一;脉冲射频的镇痛效应具有频率响应低频优于高频;脉冲射频频率大于8 Hz可能产生非治疗效应。 展开更多
关键词 脉冲射频 长时程增强 脊髓背角 C-纤维
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PKA参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持 被引量：16
14
作者 杨红卫 张红梅 +4 位作者 胡晓东 信文君 张彤 周利君 刘先国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期513-517,共5页
目的 :探讨环一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶 (PKA)在脊髓背角C -纤维诱发电位长时程增强 (LTP)的诱导和维持中的作用。方法 :细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C -纤维诱发电位。结果 :(1) 8-Br-cAMP诱发脊髓背角C -纤维诱发... 目的 :探讨环一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶 (PKA)在脊髓背角C -纤维诱发电位长时程增强 (LTP)的诱导和维持中的作用。方法 :细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C -纤维诱发电位。结果 :(1) 8-Br-cAMP诱发脊髓背角C -纤维诱发电位LTP ,且 8-Br-cAMP -诱导的LTP遮蔽强直刺激诱导的LTP。 (2 )PKA的选择性抑制剂Rp -CPT -cAMPS阻断C -纤维诱发电位LTP的诱导和时间依赖性翻转C -纤维诱发电位LTP。(3)蛋白质合成抑制剂茴香霉素彻底阻断 8-Br -cAMP诱发的LTP。 (4)MAPK选择性抑制剂PD980 5 9阻断 8-Br-cAMP诱发的LTP。结论 :脊髓背角神经元存在PKA信号途径 ,并参与脊髓背角C -纤维诱发LTP的诱导和早期维持。 展开更多
关键词 环-磷酸腺苷 环AMP依赖性蛋白激酶类 有丝分裂素激活蛋白激酶类 长时程增强 脊髓背角
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不同辐射抗拒鼻咽癌细胞微小RNA差异表达的研究 被引量：25
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作者 王旭丹 杨惠玲 +7 位作者 郭禹标 梁志慧 赵睿颖 夏云飞 苏勇 Mong-Hong Lee 王瑾 郑芹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期1045-1048,共4页
目的:在验证鼻咽癌(nasopharygycarcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2不同辐射抗拒性的基础上,探索微小RNA(miRNA)在CNE-1和CNE-2中的表达差异。方法:通过观察X线照射对CNE-1和CNE-2细胞克隆形成数目的影响,利用SigmaPlot软件进行分析及线性... 目的:在验证鼻咽癌(nasopharygycarcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2不同辐射抗拒性的基础上,探索微小RNA(miRNA)在CNE-1和CNE-2中的表达差异。方法:通过观察X线照射对CNE-1和CNE-2细胞克隆形成数目的影响,利用SigmaPlot软件进行分析及线性二次模型拟合存活曲线,比较CNE-1和CNE-2细胞剂量存活曲线及其生物学参数;采用Paraflo microfluidic microRNA芯片检测,用激光扫描器收集杂交的图像,经LOWESS滤器规范信号后分析数据差异,根据Targetscan3·1数据库资料(http:∥www·targetscan·org),预测CNE-1和CNE-2细胞microRNA差异表达与NPC放射敏感性差异的关系。结果:发现在CNE-1和CNE-2细胞中miRNA的差异表达,即与CNE-2细胞比,在检测的326个microRNA中,CNE-1细胞中有20个miRNA上调,13个miRNA下调,其中检测量的绝对值在2000以上且两者相差在3倍以上的miRNA有hsa-miR-152、hsa-miR-7、hsa-miR-205和hsa-miR-572;分析结果提示明显差异表达的miRNA与放疗敏感性密切相关。结论:不同辐射抗拒NPC细胞株CNE-1和CNE-2细胞的microRNA的表达有差异;差异表达的miRNA与放疗敏感有关。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 CNE-1细胞 CNE-2细胞 MICRORNA 辐射
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脊髓星型胶质细胞的JNK介导吗啡耐受 被引量：10
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作者 刘微 郭瑞鲜 +5 位作者 崔宇 赵春梅 傅璐 胡芬 冯鉴强 陈培熹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1435-1439,共5页
目的观察脊髓JNK在大鼠吗啡镇痛耐受过程中的作用。方法对SD大鼠连续7d鞘内注射吗啡(15μg)建立吗啡耐受的动物模型。采用50℃热水甩尾法观察吗啡的镇痛效果;应用免疫组织化学方法检测吗啡耐受过程中脊髓背角磷酸化JNK(pJNK)的表达情况... 目的观察脊髓JNK在大鼠吗啡镇痛耐受过程中的作用。方法对SD大鼠连续7d鞘内注射吗啡(15μg)建立吗啡耐受的动物模型。采用50℃热水甩尾法观察吗啡的镇痛效果;应用免疫组织化学方法检测吗啡耐受过程中脊髓背角磷酸化JNK(pJNK)的表达情况。结果在慢性鞘内注射吗啡的过程中,大鼠脊髓背角pJNK的表达随着吗啡耐受程度的增加而逐步增加,且pJNK主要存在于脊髓星型胶质细胞。吗啡注射前15min鞘内给予JNK特异性抑制剂SP600125(25μg),不仅可以明显抑制吗啡镇痛耐受还可以部分抑制已形成的吗啡耐受。结论脊髓星型胶质细胞JNK的激活可能是吗啡耐受形成和维持的重要机制之一。 展开更多
关键词 吗啡 耐受 JNK 星型胶质细胞 脊髓 镇痛
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体外定向诱导人骨髓间质干细胞分化为成骨细胞的研究 被引量：23
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作者 张丽蓉 夏文杰 +4 位作者 项鹏 陈振光 张秀明 李艳 李树浓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期745-748,I001,共5页
目的 :建立体外定向诱导成人骨髓间质干细胞 (MSC)分化为成骨细胞的模型。方法 :采用Ficoll-Paque淋巴细胞分离液分离成人MSC ,体外扩增 ,流式细胞仪检测细胞表面抗原的表达 ,应用地塞米松、β -甘油磷酸钠、vitaminC定向诱导MSC分化为... 目的 :建立体外定向诱导成人骨髓间质干细胞 (MSC)分化为成骨细胞的模型。方法 :采用Ficoll-Paque淋巴细胞分离液分离成人MSC ,体外扩增 ,流式细胞仪检测细胞表面抗原的表达 ,应用地塞米松、β -甘油磷酸钠、vitaminC定向诱导MSC分化为成骨细胞 ,检测碱性磷酸酶 (AP)活性、钙沉积、骨桥蛋白的表达鉴定成骨细胞 ,比较P3和P10代MSC成骨分化的能力。结果 :MSC在体外扩增原代可获得 (5 - 6 )× 10 5个细胞 ,10代可获得 2× 10 10个细胞。流式细胞仪检测结果显示CD2 9、CD4 4、CD5 9、CD10 5、CD16 6表达阳性 ,CD11a、CD14、CD33、CD34、CD4 5、CD38、CD80、CD86、CD117表达为阴性。加入成骨诱导剂 ,细胞形态发生变化 ,AP活性增强 ,骨桥蛋白表达阳性 ,钙沉积逐渐出现。P3和P10代的MSC均有良好的分化为成骨细胞的能力。结论 :成人骨髓间质干细胞在体外可分化为成骨细胞。 展开更多
关键词 体外定向诱导 骨髓间质干细胞 成骨细胞 骨组织工程
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硫化氢通过调控NF-κB通路抑制阿霉素引起的心肌细胞炎症与细胞毒性 被引量：16
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作者 徐文明 郭润民 +4 位作者 陈景福 陈刚 郭瑞鲜 冯鉴强 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1561-1566,共6页
目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB(NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性。方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(T... 目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB(NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性。方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平;细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,Hoechst33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量的变化。结果:应用5μmol/L DOX处理H9c2心肌细胞明显上调磷酸化NF-κB p65(p-p65)表达水平,并引起炎症反应和细胞毒性,表现为IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平升高、凋亡细胞数量增多及细胞存活率降低。400μmol/L NaHS(H2S供体)预处理30 min能显著抑制DOX对心肌细胞p-p65表达的上调作用,并减轻DOX引起的炎症反应和细胞损伤,使IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平下降、凋亡细胞数量降低及细胞存活率升高。与NaHS的作用相似,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100μmol/L)预处理也能阻断DOX引起的心肌炎症反应和细胞毒性。IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra,20μg/L)与DOX共处理能拮抗DOX对心肌细胞NF-κB p65的激活作用及细胞毒性作用。结论:在DOX引起的心肌细胞炎症中,NF-κB通路与IL-1β之间存在正的相互作用;H2S可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应与细胞毒性。 展开更多
关键词 硫化氢 NF-ΚB 阿霉素 心肌细胞 炎症反应
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脊髓c-Jun在NMDA受体NR2B亚基介导的大鼠吗啡镇痛耐受中的作用 被引量：10
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作者 傅璐 郭瑞鲜 +5 位作者 莫利求 崔宇 赵春梅 胡芬 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期248-252,共5页
目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定... 目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期(疼痛指标)以观察痛反应变化。应用免疫组织化学染色法检测磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和总c-Jun(t-c-Jun)的表达。结果鞘内注射吗啡7 d,可激活大鼠脊髓的c-Jun,表现为神经元内p-c-Jun表达升高;鞘内注射NR2B选择性拮抗剂10μl Ro256981(2 g.L-1)可以抑制慢性吗啡镇痛耐受时脊髓神经元c-Jun的激活,并明显拮抗吗啡镇痛耐受的形成。结论脊髓神经元c-Jun的磷酸化参与NMDA受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受。 展开更多
关键词 吗啡镇痛耐受 神经元 N-甲基-D-天冬氨酸受体 NR2B亚基 C-JUN JNK
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柚皮苷保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素诱导的心肌毒性 被引量：9
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作者 简春燕 郭润民 +3 位作者 刘丹铭 闫海 冯鉴强 吴铿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期238-243,共6页
目的探讨柚皮苷（NRG）能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素（DOX）诱导的心肌毒性。方法应用DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌损伤模型。CCK一8比色法测定细胞存活率；谷胱甘肽试剂盒检测GSSG／（GSSG＋GSH）的比值；Hoechst 33258核染色法... 目的探讨柚皮苷（NRG）能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素（DOX）诱导的心肌毒性。方法应用DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌损伤模型。CCK一8比色法测定细胞存活率；谷胱甘肽试剂盒检测GSSG／（GSSG＋GSH）的比值；Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变；Western blot法测定葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达水平；双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜摄片检测细胞活性氧（ROS）水平；罗丹明123（Rhl23）染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位（MMP）。结果DOX在3-7μxmol·L^-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞24h，呈剂量依赖性降低细胞存活率，其中5Iμmol·L^-1DOX能明显引起心肌细胞损伤，表现为使细胞存活率下降近50％，并呈时间依赖性上调GRP78蛋白的表达；1 μxmol·L^-1NRG预处理60min可明显抑制5 μxmol·L^-1DOX引起的心肌毒性作用，表现为细胞存活率升高，GSSG／（GSSG＋GSH）的比值下降，凋亡细胞数目减少，GRP78表达被抑制，细胞内ROS产生及MMP丢失减少。结论NRG能保护心肌细胞对抗DOX诱导的心肌细胞损伤，保护作用可能与其抗氧化应激及内质网应激有关。 展开更多
关键词 柚皮苷 阿霉素 心肌毒性 心肌保护 氧化应激 内质网应激 H9C2心肌细胞
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