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囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)氯通道对心血管功能影响的研究进展 被引量:2
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作者 王冠蕾 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期189-195,共7页
囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)是一类ATP门控、cAMP依赖激活的氯离子通道,其基本生理功能是调控氯离子分泌与跨膜物质转运。CFTR基因突变导致囊性纤维化(CF)的发生,这是一种罕见却致命的常染色体隐性遗传疾病,主要影响呼吸道、肠道... 囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)是一类ATP门控、cAMP依赖激活的氯离子通道,其基本生理功能是调控氯离子分泌与跨膜物质转运。CFTR基因突变导致囊性纤维化(CF)的发生,这是一种罕见却致命的常染色体隐性遗传疾病,主要影响呼吸道、肠道和生殖系统腺上皮功能。现已有针对CF单基因突变的新药上市,这些药物显著改善CF患者呼吸道症状,延长患者生命和改善生活质量。CFTR研究多聚焦于上述CF相关系统,在心血管系统的作用尚未清楚。CFTR参与血管收缩和心肌动作电位形成,近来研究提示CFTR参与心肌缺血和肺动脉高压等心血管疾病的发生发展。 展开更多
关键词 囊性纤维化跨膜传导调节因子 囊性纤维化 氯离子通道 心肌 血管平滑肌
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NLRP3炎症小体与心血管疾病 被引量:14
2
作者 谭红梅 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期215-221,共7页
炎症小体是一类多蛋白复合物,主要由识别炎症的胞浆型模式识别受体、衍接蛋白和效应蛋白三部分组成。炎症小体组装激活可以自我切割生成活性形式的caspase-1,并进一步促进白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等炎症因子的成... 炎症小体是一类多蛋白复合物,主要由识别炎症的胞浆型模式识别受体、衍接蛋白和效应蛋白三部分组成。炎症小体组装激活可以自我切割生成活性形式的caspase-1,并进一步促进白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等炎症因子的成熟和释放,引起炎症反应。此外炎症小体激活可介导caspase-1依赖的细胞焦亡,从而促进炎症反应的扩散。炎症小体根据识别信号的模式识别受体命名,其中NLRP3炎症小体是目前研究最多了解相对最清楚的炎症小体。最新研究表明心血管疾病的多种危险因素如脂代谢紊乱、高血压及肾脏疾病、高同型半胱氨酸血症、肥胖、糖尿病及代谢综合征等均可以激活NLRP3炎症小体,促进炎性介质IL-1β和IL-18等的表达、释放,促进动脉粥样硬化发生发展,并影响动脉粥样斑块的稳定性,提示其在心血管疾病发病机制中的重要作用。干预NLRP3炎症小体的生成、活化,可望为心血管疾病的防治提供新的思路。 展开更多
关键词 NLRP3 炎症小体 白细胞介素-1Β 心血管疾病 动脉粥样硬化
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血管钙化的基础和转化研究的探索 被引量:11
3
作者 黄辉 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期184-188,214,共6页
血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、慢性肾脏病、血管损伤和衰老等普遍存在的共同的病理变化,显著增加了心血管事件的发生,随着社会老龄化的进程,发病率越来越高,受到人们高度关注。本文就作者近年来在血管钙化领域的系... 血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、慢性肾脏病、血管损伤和衰老等普遍存在的共同的病理变化,显著增加了心血管事件的发生,随着社会老龄化的进程,发病率越来越高,受到人们高度关注。本文就作者近年来在血管钙化领域的系列研究工作做一综述,将血管钙化观念的更新、分类和发病机制、基础和转化研究中存在的困惑和希望进行剖析,旨在推动血管钙化的机制和防治研究。 展开更多
关键词 血管钙化 诊断 治疗 转化研究
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靶向诱导内皮细胞凋亡抑制肿瘤血管新生的研究进展 被引量:7
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作者 杨霞 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期204-214,共11页
血管新生是肿瘤发生发展中一个重要的病理特征,抗血管新生已经成为肿瘤治疗研究的一大热点。目前抗血管新生的策略主要是应用血管新生刺激因子拮抗剂或血管新生抑制因子,以恢复肿瘤中被打破的血管新生平衡。相比于血管新生刺激因子拮抗... 血管新生是肿瘤发生发展中一个重要的病理特征,抗血管新生已经成为肿瘤治疗研究的一大热点。目前抗血管新生的策略主要是应用血管新生刺激因子拮抗剂或血管新生抑制因子,以恢复肿瘤中被打破的血管新生平衡。相比于血管新生刺激因子拮抗剂,内源性血管新生抑制因子展现了更好的治疗前景,但是其分子机制还有待进一步阐明。内源性血管新生抑制因子包括两类,一类是前体蛋白的水解片段,如人纤溶酶原K5(plasminogen kringle 5,K5)、血管抑素(angiostatin/kringle 1-4)、内皮抑素(endostatin)等;另一类是细胞分泌性的蛋白质,如色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)、激肽释放酶结合蛋白(kallikrein-binding protein,KBP/kallistatin)、抗凝血酶(antithrombin)等。本文以K5、PEDF、KBP为例,分别介绍其生物学功能、抗肿瘤血管新生机制及应用前景等方面的研究进展,希望这些研究能够为未来抗肿瘤血管新生治疗提供借鉴。 展开更多
关键词 肿瘤 血管新生 内皮细胞凋亡 K5 PEDF KBP
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血管新生抑制因子在糖尿病微血管并发症中的研究及应用前景 被引量:6
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作者 高国全 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期169-176,共8页
糖尿病微血管并发症累及全身各个器官,导致糖尿病患者寿命下降和生活质量降低。血管新生是糖尿病微血管并发症的基本病理特征,而血管新生抑制因子在血管新生平衡调控和糖尿病微血管并发症发生发展中起了重要作用。本文就血管新生抑制因... 糖尿病微血管并发症累及全身各个器官,导致糖尿病患者寿命下降和生活质量降低。血管新生是糖尿病微血管并发症的基本病理特征,而血管新生抑制因子在血管新生平衡调控和糖尿病微血管并发症发生发展中起了重要作用。本文就血管新生抑制因子与糖尿病微血管并发症的研究进展及治疗前景作一综述,包括血管新生抑制因子与糖尿病各种微血管并发症(糖尿病视网膜病变、糖尿病足、糖尿病勃起功能障碍和糖尿病肾病等)等的关系,最后概述了糖尿病微血管并发症的临床治疗现状与内源性新生血管抑制因子在其中的应用前景。 展开更多
关键词 血管新生抑制因子 糖尿病视网膜病变 糖尿病足 糖尿病勃起功能障碍 糖尿病肾病
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血管平滑肌细胞的容积调节Cl^-通道生物学特性及功能研究进展 被引量:1
6
作者 关永源 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期177-183,共7页
血管平滑肌细胞容积调节Cl^-通道(VRCC)通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应,通过线粒体信号通路保护细胞凋亡,通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功能增强导致巨噬细胞形成,参与动脉粥样硬化。VRCC通过促进细... 血管平滑肌细胞容积调节Cl^-通道(VRCC)通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应,通过线粒体信号通路保护细胞凋亡,通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功能增强导致巨噬细胞形成,参与动脉粥样硬化。VRCC通过促进细胞增殖、细胞迁移和外基质积聚,抑制细胞凋亡,参与脑血管重构。VRCC分子基础复杂,至今仍未完全明了。VRCC在不同的细胞和组织是多样性的,而不是一个单一的广泛存在的通道,可由细胞类型和组织特异性亚单位成分组成,在血管平滑肌细胞LRRC8A和ClC-3可能是两个不同的VRCC上的亚单位成分。ClC-3容积调节Cl^-通道受integrin-Src通路使ClC-3上284位酪氨酸磷酸化以及Rho/Rh A-ROCK通路使ClC-3第543位苏氨酸磷酸化两条不同通路调节。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 容积调节Cl-通道 CLC-3 LRRC8A BESTROPHIN 脑血管重构 细胞增殖 细胞凋亡
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内质网应激与肾脏疾病 被引量:5
7
作者 王蔚东 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期196-203,共8页
内质网是维持细胞蛋白稳态的重要细胞器,通过未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)来调节细胞蛋白合成、折叠和降解。UPR维持内质网功能和稳态,多种病理生理因素如缺血缺氧、毒物、高血糖、脂质代谢紊乱都能诱发肾脏细胞内质... 内质网是维持细胞蛋白稳态的重要细胞器,通过未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)来调节细胞蛋白合成、折叠和降解。UPR维持内质网功能和稳态,多种病理生理因素如缺血缺氧、毒物、高血糖、脂质代谢紊乱都能诱发肾脏细胞内质网应激反应。发生内质网应激时,UPR相关3种不同细胞信号途径激活,一方面增加分子伴侣合成,协助蛋白分泌,另一方面减少靶蛋白合成,减轻内质网负荷;同时诱导细胞凋亡或自噬。多种肾脏疾病与UPR或内质网应激反应不足或过度有关,利用适当药物调节内质网应激可能有利于治疗或缓解某些肾脏疾病。 展开更多
关键词 内质网应激 肾小管 饱和脂肪酸
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