25-羟基胆固醇参与小鼠炎症性肠病的机制

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作者 李雨桐 罗小琦 +3 位作者 谭启发 陈明杰 吴长有 沈娟 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1204-1212,共9页

目的探讨25-羟基胆固醇(25-HC)在小鼠炎症性肠病(IBD)发生发展中的作用及其机制。方法全部小鼠分为三组:对照组正常喂养;DSS组用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液喂养;DSS+25-HC组用2.5%DSS溶液喂养,且腹腔注射25-HC溶液。通过评估小鼠的疾病... 目的探讨25-羟基胆固醇(25-HC)在小鼠炎症性肠病(IBD)发生发展中的作用及其机制。方法全部小鼠分为三组:对照组正常喂养;DSS组用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液喂养;DSS+25-HC组用2.5%DSS溶液喂养,且腹腔注射25-HC溶液。通过评估小鼠的疾病活动指数判断小鼠的症状变化,通过组织学评分判断小鼠的组织改变并利用Western blot、qRT-PCR、免疫组化、流式细胞术等检测小鼠白细胞介素-17(IL-17)的表达情况及信号通路,并结合小鼠肠上皮紧密连接蛋白的检测,探究25-HC影响小鼠IBD的机制。结果与DSS组比较,DSS+25-HC组小鼠体质量减轻(F=30.1,P<0.0001),结肠缩短(F=63.8,P<0.05),疾病活动指数(F=774.5,P<0.0001)和组织病理学评分升高(F=141.5,P<0.05),紧密连接相关蛋白(ZO-2、Occludin、JAM和Claudin-4)表达显著降低,IL-17水平显著降低,且表达水平与紧密连接蛋白呈正相关。结论25-HC通过RORγt通路抑制结肠γδT细胞IL-17的产生,加重黏膜损伤,促进小鼠IBD发展。 展开更多

关键词 白细胞介素-17 25-羟基胆固醇 炎症性肠病 RORΓT ΓΔT细胞 黏膜损伤

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登革2型病毒非结构蛋白NS1的生物信息学分析

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作者 齐一鸣 黄俊琪 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第19期3474-3476,共3页

目的:分析登革2型病毒非结构蛋白NS1的结构和功能特征并预测其优势抗原表位。方法:利用NCBI、CBS等生物信息学网站和DNAStar、VectorNTI等软件包,分析登革2型病毒NS1的理化性质和结构与功能特征,及可能的空间结构和抗原表位。结果:NS1... 目的:分析登革2型病毒非结构蛋白NS1的结构和功能特征并预测其优势抗原表位。方法:利用NCBI、CBS等生物信息学网站和DNAStar、VectorNTI等软件包,分析登革2型病毒NS1的理化性质和结构与功能特征,及可能的空间结构和抗原表位。结果:NS1基因编码352个氨基酸,含12个保守的半胱氨酸。脂质含量相对较多,理化性质不稳定。无分泌型信号肽及跨膜结构,但存在多个糖基化、磷酸化、酰胺化位点。空间结构为一紧凑球形,N端和C端暴露于球体表面,线性B细胞抗原表位的区域较为密集。中段包埋于分子内部,但含有一些与血小板、血管内皮或纤维蛋白素原高度同源的B细胞表位序列,可能在登革出血热的病理过程中发挥重要作用。结论:NS1不仅是一个极具潜力的诊断性抗原,其抗原表位的预测将为登革病毒表位多肽疫苗的开发提供依据。 展开更多

关键词 登革热病毒 非结构蛋白NS1 生物信息学 免疫诊断 疫苗

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IL-12逆转顺铂对人NK细胞免疫功能的抑制及其机制 被引量：8

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作者 沈娟 吴琼丽 +1 位作者 杨滨燕 吴长有 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期872-877,共6页

目的:探讨IL-12逆转化疗药物对NK细胞免疫功能的抑制及其机制。方法:纯化的NK细胞在PMA和Ionomycin刺激条件下、加或不加化疗药物顺铂(cisplatin,DDP)和IL-12,用ELISA法检测培养上清中IFN-γ和TNF-α的分泌水平,流式细胞术检测IFN-γ和T... 目的:探讨IL-12逆转化疗药物对NK细胞免疫功能的抑制及其机制。方法:纯化的NK细胞在PMA和Ionomycin刺激条件下、加或不加化疗药物顺铂(cisplatin,DDP)和IL-12,用ELISA法检测培养上清中IFN-γ和TNF-α的分泌水平,流式细胞术检测IFN-γ和TNF-α、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand, TRAIL)和转录因子(T-bet和pSTAT-4)的表达百分率;纯化NK细胞加或不加化疗药物和IL-12预处理48 h,流式细胞术检测其对白血病Jurkat细胞株的杀伤效应。结果:化疗药物明显抑制NK细胞分泌IFN-γ、TNF-α以及TRAIL的表达,IL-12可以明显逆转DDP对NK细胞分泌IFN-γ、TNF-α和TRAIL的抑制(P<0.05或P<0.01)。DDP抑制IFN-γ和TNF-α的转录因子p-STAT-4的表达,而IL-12通过上调磷酸化STAT-4恢复了NK细胞的IFN-γ和TNF-α的分泌功能(P<0.01)。杀伤实验显示,DDP抑制NK细胞对白血病细胞Jurkat的杀伤,而IL-12通过上调TRAIL恢复NK细胞的杀伤功能(P<0.05或P<0.01)。结论:化疗药物DDP抑制NK细胞的杀伤功能以及细胞因子(IFN-γ和TNF-α)的分泌,IL-12通过上调TRAIL和转录因子STAT-4的磷酸化恢复NK细胞的免疫功能,为临床应用IL-12重建肿瘤化疗患者的免疫功能提供实验依据。 展开更多

关键词 NK细胞 顺铂 IL-12 免疫抑制 JURKAT细胞株

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周围血中CD3^+ TCRvα24^+与CD3^+ TCRvβ11^+ NKT细胞之间的差异 被引量：7

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作者 李子涛 杨滨燕 吴长有 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期949-953,共5页

目的:比较正常人周围血中CD3+TCRvβ11+NKT细胞和CD3+TCRvα24+NKT细胞在频率、亚群、表型特征及功能方面的异同,以进一步了解NKT细胞在免疫应答中的作用。方法:分离正常成年人PBMCs,利用流式细胞术(FCM)检测TCRvα24、TCRvβ11、CD4、... 目的:比较正常人周围血中CD3+TCRvβ11+NKT细胞和CD3+TCRvα24+NKT细胞在频率、亚群、表型特征及功能方面的异同,以进一步了解NKT细胞在免疫应答中的作用。方法:分离正常成年人PBMCs,利用流式细胞术(FCM)检测TCRvα24、TCRvβ11、CD4、CD8、CD45RA、CD62L和CCR7表面分子的表达;PMA+Ionomyc in刺激PBMCs后,检测CD3+TCRvα24+、CD3+TCRvβ11+NKT细胞产生细胞因子IL-4和IFN-γ的情况。结果:PBMCs中CD3+TCRvα24+和CD3+TCRvβ11+NKT细胞的平均频率分别为0.63%和0.43%,NKT细胞频率的个体差异较大,少数细胞同时表达TCRvα24和TCRvβ11;根据CD4和CD8分子的表达,PBMCs中CD3+TCRvα24+NKT细胞可分为CD4+、CD8+、CD4-CD8-3个亚群,平均频率分别为64.35%、19.04%、17.18%,CD3+TCRvβ11+NKT细胞同样可分为CD4+、CD8+、CD4-CD8-3个亚群,其平均频率分别为53.69%、18.99%、29.74%,相应各亚群之间无显著差异;CD45RA+CD3+TCRvβ11+NKT细胞的频率(71.14%)要高于CD45RA+CD3+TCRvα24+NKT细胞的频率(46.55%),二者之间差异有显著性,CD62L+CD3+TCRvα24+NKT(46.26%)对CD62L+CD3+TCRvβ11+NKT(42.36%)以及CCR7+CD3+TCRvα24+NKT(9.24%)对CCR7+CD3+TCRvβ11+NKT(8.22%)之间的差异均无统计学意义;细胞因子检测的结果表明CD3+TCRvα24+NKT细胞和CD3+TCRvβ11+NKT细胞产生的IL-4(13.01%对6.62%)和IFN-γ(38.12%对26.95%)的总体水平间无显著性差异,但是IFN-γ+IL-4+CD3+TCRvα24+NKT细胞的平均频率(12.65%)要高于IFN-γ+IL-4+CD3+TCRvβ11+NKT细胞的平均频率(3.02%),且二者之间的差异有统计学意义。结论:正常人周围血中CD3+TCRvα24+NKT细胞和CD3+TCRvβ11+NKT细胞在频率、表型及产生细胞因子方面均有一定差异,总体来看,二者频率虽小但表型复杂,产生细胞因子IFN-γ和IL-4的水平高,参与免疫调节及免疫应答的过程。 展开更多

关键词 NKT细胞 频率 亚群 表型 细胞因子

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2型登革病毒通过线粒体途径诱导EA．hy926细胞凋亡 被引量：9

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作者 齐一鸣 黄俊琪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期385-389,共5页

目的:探讨登革病毒诱导EA.hy926细胞(人脐静脉内皮细胞融合细胞株)相对活力的变化与线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm)改变及线粒体凋亡途径的关系。方法:用2型登革病毒(denguevirus type 2,DENV-2)感染EA.hy926细... 目的:探讨登革病毒诱导EA.hy926细胞(人脐静脉内皮细胞融合细胞株)相对活力的变化与线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm)改变及线粒体凋亡途径的关系。方法:用2型登革病毒(denguevirus type 2,DENV-2)感染EA.hy926细胞,MTT法检测感染前后EA.hy926细胞的相对活力,荧光显微镜和流式细胞术分别观察感染前后JC-1在EA.hy926细胞线粒体内的聚集情况以检测Δψm的改变,通过比色法检测caspase-9的活性变化。结果:DENV-2感染EA·hy926细胞24 h、36 h及48 h后,细胞活性受到显著抑制,550 nm处的A值均低于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);JC-1染色显示,感染后各时点,代表正常线粒体的红色荧光均较未感染组减弱,而代表Δψm下降的绿色荧光较未感染组逐渐增强。流式细胞术检测Δψm平均荧光密度比未感染组减低,差异有统计学意义。DENV-2感染后早期即可出现caspase-9活性的上升,与未感染组相比,各时点的活性差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:DENV-2感染EA·hy926细胞后可诱发Δψm下降,增强caspase-9活性,进而启动线粒体的凋亡途径。 展开更多

关键词 登革病毒 线粒体膜电位 血管内皮细胞

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鞭毛蛋白与IL-12协同诱导人NK细胞产生IFN-γ机制的探讨 被引量：2

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作者 李琴 刘昀 吴长有 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期303-307,共5页

目的:探讨细菌鞭毛蛋白(flagellin)与IL-12协同诱导人NK细胞产生IFN-γ的作用和机制。方法:自正常人静脉血中分离PBMCs,分别与培养液(medium)、flagellin、IL-12或flagellin+IL-12共同培养。三天后,利用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测培... 目的:探讨细菌鞭毛蛋白(flagellin)与IL-12协同诱导人NK细胞产生IFN-γ的作用和机制。方法:自正常人静脉血中分离PBMCs,分别与培养液(medium)、flagellin、IL-12或flagellin+IL-12共同培养。三天后,利用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测培养上清中IFN-γ的水平。收集初次培养组细胞,洗去刺激后进行二次培养,检测IFN-γ的产生。利用流式细胞仪检测NK细胞上IL-12Rβ1和TLR5的表达情况。结果:一次培养的结果表明,flagellin或IL-12单独刺激PBMCs可诱导较低水平IFN-γ的产生。共同刺激下,可协同诱导高水平IFN-γ产生。二次培养结果表明,不同剂量IL-12的刺激flagellin初次培养组细胞,IFN-γ的产生呈剂量依赖性的增加;IL-12初次刺激组细胞在flagellin的二次刺激下,IFN-γ的产生亦呈剂量依赖性增加。流式结果表明,flagellin可上调NK细胞IL-12Rβ1的表达。IL-12可上调NK细胞TLR5的表达。结论:flagellin通过上调NK细胞IL-12Rβ1的表达,IL-12通过促进NK细胞TLR5的表达,从而协同诱导IFN-γ的产生。 展开更多

关键词 鞭毛 IL-12 NK细胞 IFN-Γ

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2型登革病毒诱导RAW264.7细胞凋亡的机制及凋亡对病毒复制的影响 被引量：4

7

作者 张林 黄俊琪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2245-2250,共6页

目的:探讨2型登革病毒(DENV2)感染能否诱导RAW264.7细胞凋亡,并初步探讨凋亡对病毒复制的影响。方法:用DENV2感染RAW264.7细胞,MTT检测细胞活性,Hoechst 33342染色检测细胞核变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western ... 目的:探讨2型登革病毒(DENV2)感染能否诱导RAW264.7细胞凋亡,并初步探讨凋亡对病毒复制的影响。方法:用DENV2感染RAW264.7细胞,MTT检测细胞活性,Hoechst 33342染色检测细胞核变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测caspase-3和caspase-8活化片段的变化,比色法检测caspase-9活性变化,JC-1染色检测线粒体膜电位变化,Z-VAD-FMK抑制细胞凋亡后以TCID50检测感染细胞上清病毒滴度。结果:DENV2感染RAW264.7细胞24 h、36 h及48 h后细胞活性受到抑制,免疫荧光检测有核固缩现象,流式细胞术检测发现病毒感染诱导了细胞凋亡,Western blotting检测发现活化caspase-3和caspase-8的表达增加,caspase-9活性也增加,JC-1染色发现病毒感染诱导RAW264.7细胞线粒体膜电位降低,用Z-VAD-FMK抑制凋亡后感染细胞上清病毒滴度增加。结论:登革病毒感染可以通过内、外源性途径诱导RAW264.7细胞发生凋亡;凋亡发生抑制了病毒的产生。 展开更多

关键词 登革病毒 细胞凋亡 RAW264 7 细胞

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敲除NLRP3通过增加Treg细胞减轻右旋糖酐硫酸钠盐诱导的肠道炎症 被引量：1

8

作者 吴琼丽 冯玉琨 +3 位作者 李舸 吴长有 杨扬 彭延文 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期379-386,共8页

目的探讨NLRP3炎症小体在急性结肠炎中的作用。方法通过饲喂右旋糖酐硫酸钠盐(DSS)在野生型(WT)与NLRP3缺陷型(NLRP3^-/-)小鼠中建立炎症性肠病(IBD)模型。而后将小鼠分为4组:WT对照组、WT肠炎组、NLRP3^-/-对照组和NLRP3^-/-肠炎组。DS... 目的探讨NLRP3炎症小体在急性结肠炎中的作用。方法通过饲喂右旋糖酐硫酸钠盐(DSS)在野生型(WT)与NLRP3缺陷型(NLRP3^-/-)小鼠中建立炎症性肠病(IBD)模型。而后将小鼠分为4组:WT对照组、WT肠炎组、NLRP3^-/-对照组和NLRP3^-/-肠炎组。DSS饲喂期间记录小鼠体重,7 d后处死小鼠,收集其血清、肠系膜淋巴结(mLN)、派伊尔结(PPs)、脾脏以及结肠等标本;苏木精-伊红染色、TUNEL染色评估其炎症损伤以及细胞凋亡情况;流式细胞术检测各组小鼠T、B淋巴细胞比例差异;ELISA检测血清细胞因子水平;Western blot检测各组小鼠结肠中细胞因子表达水平;体外诱导初始CD4+T细胞向Treg分化,比较WT小鼠与NLRP3^-/-小鼠Treg分化能力。结果NLRP3的缺失通过增加PPs和脾脏中Foxp3+Treg细胞的比例减轻DSS诱导的小鼠结肠炎。NLRP3^-/-结肠炎小鼠结肠中转录因子Foxp3和抗炎细胞因子IL-10的表达明显高于野生型结肠炎小鼠。进一步的体外研究表明,NLRP3缺失促进初始CD4+T细胞向Treg细胞分化。结论NLRP3缺失可以通过促进Treg细胞分化来减轻肠道炎症。 展开更多

关键词 NLRP3 调节性T细胞 白细胞介素-10 FOXP3 炎症性肠病

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不同Toll样受体激动剂对小鼠辅助性T细胞功能的影响

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作者 李晓敏 张燕楠 +1 位作者 杨滨燕 吴长有 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1441-1446,共6页

目的探讨不同的Toll样受体(TLR)激动剂对小鼠脾细胞、树突状细胞(DC)和免疫后白细胞介素12p40(IL-12p40)和IL-6分泌的差异,进一步探讨其对辅助性T(Th)细胞功能的影响尤其是对Th1细胞分化的影响。方法不同剂量的TLR激动剂刺激小鼠脾细胞... 目的探讨不同的Toll样受体(TLR)激动剂对小鼠脾细胞、树突状细胞(DC)和免疫后白细胞介素12p40(IL-12p40)和IL-6分泌的差异,进一步探讨其对辅助性T(Th)细胞功能的影响尤其是对Th1细胞分化的影响。方法不同剂量的TLR激动剂刺激小鼠脾细胞和DC 24 h或免疫小鼠后收集不同时间点血清,用ELISA检测培养上清液或血清中IL-12p40和IL-6的水平。自CD4^+T细胞受体转基因(DO11.10 OVA-TCR)小鼠脾脏的CD4^+T细胞和与其具有相同背景基因BALB/c小鼠脾脏来源的抗原提呈细胞(APC),将两者按1∶3混合培养,用不同浓度的TLR激动剂联合卵清蛋白(OVA)抗原肽刺激培养,收集不同时间点的上清液,ELISA检测γ干扰素(IFN-γ)的水平。结果 Pam3CSK4、R848和Cp G寡核苷酸(ODN)均能明显促进脾细胞和DC产生IL-12p40和IL-6,以时间和剂量依赖的方式促进抗原特异性的CD4^+T细胞表达IFN-γ;来自明尼苏达沙门菌R595脂多糖的单磷酰脂A(MPLA-SM)诱导脾细胞产生细胞因子水平低、不能促进抗原特异性CD4^+T细胞产生IFN-γ,但可促进DC大量表达IL-12p40和IL-6。四种TLR激动剂免疫小鼠后均能明显促进IL-12p40和IL-6产生。结论不同TLR激动剂作用于脾细胞、DC和免疫小鼠后诱导免疫应答产生细胞因子的能力不同,进一步影响Th1细胞的分化。 展开更多

关键词 TOLL样受体 Toll样受体激动剂 细胞因子

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DENV2感染外周血单个核细胞增加TNF-α基因启动子区域CpG位点的甲基化水平

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作者 张英可 张林 +1 位作者 齐一鸣 黄俊琪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期150-153,共4页

目的:检测正常人外周血单个核细胞(PBMC)感染2型登革病毒(DENV2)后肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区域CpG位点的甲基化水平。方法:采用亚硫酸氢盐测序PCR法检测DNA甲基化水平。结果:TNF-α基因启动子区域为-294 bp到+58 bp,覆盖11个... 目的:检测正常人外周血单个核细胞(PBMC)感染2型登革病毒(DENV2)后肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区域CpG位点的甲基化水平。方法:采用亚硫酸氢盐测序PCR法检测DNA甲基化水平。结果:TNF-α基因启动子区域为-294 bp到+58 bp,覆盖11个散在CpG位点;PCR反应后取PCR产物进行琼脂糖凝胶电泳分析显示,扩增序列大小与理论预测相符合;PBMC感染DENV2 0 h和6 h在11个甲基化位点中有2个处于甲基化状态,感染12 h有6个甲基化位点甲基化。0 h、6 h和12 h的平均甲基化率分别为10.3%、12.1%和25.5%,且0 h和12 h及6 h和12 h的甲基化率差异有统计学意义。结论:PBMC感染DENV2后会引起TNF-α基因启动子区域的甲基化水平增加。 展开更多

关键词 登革病毒 肿瘤坏死因子仅 DNA甲基化

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托法替尼抑制外周血中T细胞细胞因子的分泌及机制 被引量：6

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作者 吴昆仑 赵珺 +1 位作者 吴琼丽 吴长有 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1448-1455,共8页

目的研究托法替尼对人外周血中T细胞分泌的细胞因子的抑制作用及其机制。方法用抗CD3抗体联合CD28抗体刺激培养外周血单个核细胞(PBMC)和纯化T细胞,在加入或不加入0.5μmol/L托法替尼的情况下,ELISA检测培养细胞上清液中γ干扰素(IFN-γ... 目的研究托法替尼对人外周血中T细胞分泌的细胞因子的抑制作用及其机制。方法用抗CD3抗体联合CD28抗体刺激培养外周血单个核细胞(PBMC)和纯化T细胞,在加入或不加入0.5μmol/L托法替尼的情况下,ELISA检测培养细胞上清液中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素2(IL-2)的水平;流式细胞术检测T细胞的活化分子CD69和CD25的表达情况及信号转导子与转录激活子1(STAT1)、STAT3和STAT4的磷酸化程度;羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色观察T细胞的增殖情况,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果托法替尼能够抑制外周血T细胞的IFN-γ、TNF-α的产生和CD25的表达,并抑制T细胞的增殖以及STAT1、STAT3和STAT4的磷酸化,但不影响IL-2的分泌、CD69分子的表达及细胞凋亡。结论托法替尼能抑制外周血中的T细胞分泌IFN-γ、TNF-α,其机制可能是托法替尼可抑制T细胞的活化、增殖及转录因子的表达。 展开更多

关键词 托法替尼 CD4+T细胞 CD8+T细胞 γ干扰素(IFN-γ) 肿瘤坏死因子α(TNF-α)

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小鼠膀胱组织中驻留αβΤ和γδΤ细胞表型和细胞因子表达的探讨

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作者 万顺巧 吴琼丽 +2 位作者 康双朋 杨滨燕 吴长有 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1167-1172,1177,共7页

目的:探讨小鼠膀胱组织中T细胞的表型和细胞因子表达。方法:获取小鼠膀胱单个核细胞,流式细胞术检测小鼠膀胱组织中T细胞的比例、趋化因子受体和细胞因子的表达。HE染色观察膀胱结构,免疫组化和免疫荧光观察正常小鼠与MB49原位肿瘤小鼠... 目的:探讨小鼠膀胱组织中T细胞的表型和细胞因子表达。方法:获取小鼠膀胱单个核细胞,流式细胞术检测小鼠膀胱组织中T细胞的比例、趋化因子受体和细胞因子的表达。HE染色观察膀胱结构,免疫组化和免疫荧光观察正常小鼠与MB49原位肿瘤小鼠膀胱组织中CD3^(+)T和γδΤ细胞的分布。结果:正常小鼠膀胱中含有组织驻留记忆T细胞,表达记忆分子CD44和组织驻留标志分子CD69和CD103,其中γδΤ细胞的比例显著高于外周血并高表达趋化因子受体CXCR3和细胞因子IL-17、TNF-α。与正常膀胱组织相比,MB49原位肿瘤小鼠膀胱组织中CD4^(+)T细胞显著降低,CD8^(+)T和γδΤ细胞比例显著升高,并高表达IFN-γ。此外,γδΤ细胞还显著高表达IL-17和TNF-α。结论:小鼠膀胱组织中具有组织驻留记忆αβΤ和γδΤ细胞,且表达细胞因子IFN-γ,IL-17和TNF-α,为进一步深入研究膀胱癌奠定基础。 展开更多

关键词 膀胱组织 组织驻留记忆T淋巴细胞 细胞因子 膀胱癌

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