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硒对糖尿病患者的内皮细胞表达P38信号通路和MCP-1的影响
被引量：
8
1
作者
李艳波
李为民
韩君勇
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第5期615-618,共4页
目的:探讨P38MAPK和MCP-1的关系及其在糖尿病动脉粥样硬化中的作用以及硒的作用机制。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终末产物(AGE)、胰岛素或过氧化氢体外孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并以Westernblot法或RT-PCR法检测P38MAPK和MCP-1在H...
目的:探讨P38MAPK和MCP-1的关系及其在糖尿病动脉粥样硬化中的作用以及硒的作用机制。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终末产物(AGE)、胰岛素或过氧化氢体外孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并以Westernblot法或RT-PCR法检测P38MAPK和MCP-1在HUVEC的表达。检测并比较有无P38MAPK特异抑制剂SB203580或硒预处理,以上4种因素对P38MAPK和MCP-1在HUVEC表达的影响。结果:高葡萄糖、AGE、胰岛素或过氧化氢均可独立激活P38MAPK,并增加MCP-1在HUVEC的表达。SB203580显著抑制MCP-1的表达。硒抑制P38MAPK的活化并减少MCP-1的表达。结论:P38MAPK是MCP-1的上游信号分子,表明P38MAPK可能是糖尿病动脉粥样硬化发生的始动信号之一。硒可能通过抑制P38MAPK磷酸化而抑制MCP-1表达,有预防动脉粥样硬化作用。
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关键词
P38信号通路
单核细胞趋化蛋白-1
糖尿病
动脉粥样硬化
硒
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职称材料
辛伐他汀与P38信号通路对Ⅳ型胶原及纤维连接素表达的影响
被引量：
5
2
作者
李艳波
韩君勇
安赤颖
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第8期745-747,共3页
目的:研究P38信号通路(P38MAPK)与Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白及纤维连接素(FN)mRNA表达的关系,探讨P38MAPK在糖尿病肾病中的作用,以及辛伐他汀(SI)在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法:在体外模拟糖尿病状态,分别以高葡萄糖(HG)、糖基化终末产...
目的:研究P38信号通路(P38MAPK)与Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白及纤维连接素(FN)mRNA表达的关系,探讨P38MAPK在糖尿病肾病中的作用,以及辛伐他汀(SI)在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法:在体外模拟糖尿病状态,分别以高葡萄糖(HG)、糖基化终末产物(AGE)或过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞(RMC),以Westernblot或RT-PCR检测P38MAPK和ColⅣ及FN在RMC中蛋白或mRNA的表达。检测并比较有无P38MAPK特异性抑制剂(SB203580)或SI预处理时,以上3种因素对P38MAPK和ColⅣ蛋白及FNmRNA在RMC中表达的影响。结果:HG、AGE或H2O2均可单独激活P38MAPK,增强磷酸化P38MAPK、ColⅣ及FN在RMC中的表达。SB203580可显著抑制ColⅣ蛋白及FNmRNA的表达;SI可抑制P38MAPK的活化并减少ColⅣ蛋白及FNmRNA的表达。结论:P38MAPK是ColⅣ及FN的上游信号分子,表明P38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。SI可能是通过抑制P38MAPK磷酸化进而抑制ColⅣ蛋白及FNmRNA的表达,具有防治糖尿病肾病的作用。
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关键词
P38信号通路
糖尿病肾病
辛伐他汀
Ⅳ型胶原
纤维连接素
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职称材料
P38信号通路在人脐静脉内皮细胞表达环氧化酶-2中的作用
被引量：
2
3
作者
李艳波
李为民
韩君勇
《医学研究生学报》
CAS
2005年第6期490-492,共3页
目的:探讨P38信号通路(P38MAPK)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达环氧化酶2(COX2)的作用,从而研究P38MAPK在糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物(AGE)、高胰岛素和过氧化氢刺激HUVEC;检测P38MAPK和COX2在HUVE...
目的:探讨P38信号通路(P38MAPK)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达环氧化酶2(COX2)的作用,从而研究P38MAPK在糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物(AGE)、高胰岛素和过氧化氢刺激HUVEC;检测P38MAPK和COX2在HUVEC的蛋白表达。以P38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理HUVEC后,再用上述四种因素刺激HUVEC,检测COX2在HUVEC的蛋白表达。结果:高葡萄糖、AGE、高胰岛素和过氧化氢均可独立激活P38MAPK,使磷酸化P38MAPK表达量增加,COX2蛋白表达量也增加;SB203580预处理后,COX2表达被显著抑制。结论:P38MAPK调控COX2的表达,它是COX2的上游信号分子,可能是动脉粥样硬化发生的始动信号之一。
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关键词
P38信号通路
环氧化酶-2
糖尿病
动脉粥样硬化
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职称材料
题名
硒对糖尿病患者的内皮细胞表达P38信号通路和MCP-1的影响
被引量：
8
1
作者
李艳波
李为民
韩君勇
机构
哈尔滨
医科大
学第一临床医学
院
内分泌科
哈尔滨
医科大
学第一临床医学
院
心
内科
中山医科大学附属五院心内科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第5期615-618,共4页
基金
中国博士后基金资助(No.2004035537)
黑龙江省博士后基金资助(No.LRB03143)
哈尔滨医科大学第一临床医学院科研基金资助(No.2004013)
文摘
目的:探讨P38MAPK和MCP-1的关系及其在糖尿病动脉粥样硬化中的作用以及硒的作用机制。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终末产物(AGE)、胰岛素或过氧化氢体外孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并以Westernblot法或RT-PCR法检测P38MAPK和MCP-1在HUVEC的表达。检测并比较有无P38MAPK特异抑制剂SB203580或硒预处理,以上4种因素对P38MAPK和MCP-1在HUVEC表达的影响。结果:高葡萄糖、AGE、胰岛素或过氧化氢均可独立激活P38MAPK,并增加MCP-1在HUVEC的表达。SB203580显著抑制MCP-1的表达。硒抑制P38MAPK的活化并减少MCP-1的表达。结论:P38MAPK是MCP-1的上游信号分子,表明P38MAPK可能是糖尿病动脉粥样硬化发生的始动信号之一。硒可能通过抑制P38MAPK磷酸化而抑制MCP-1表达,有预防动脉粥样硬化作用。
关键词
P38信号通路
单核细胞趋化蛋白-1
糖尿病
动脉粥样硬化
硒
Keywords
P38 mitogen-activated protein kinase
monocyte chemoattrant protein-1
diabetes
atherosolerosis
selenium
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
辛伐他汀与P38信号通路对Ⅳ型胶原及纤维连接素表达的影响
被引量：
5
2
作者
李艳波
韩君勇
安赤颖
机构
哈尔滨
医科大
学第一临床医学
院
内分泌科
中山医科大学附属五院心内科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第8期745-747,共3页
基金
黑龙江省自然科学基金资助(2005009)
黑龙江省卫生厅科研基金资助(2005-137)
+2 种基金
中国博士后基金资助(2004035537)
黑龙江省教育厅科研基金资助(11511184)
哈尔滨医科大学第一临床医学院基金资助(2004013)
文摘
目的:研究P38信号通路(P38MAPK)与Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白及纤维连接素(FN)mRNA表达的关系,探讨P38MAPK在糖尿病肾病中的作用,以及辛伐他汀(SI)在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法:在体外模拟糖尿病状态,分别以高葡萄糖(HG)、糖基化终末产物(AGE)或过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞(RMC),以Westernblot或RT-PCR检测P38MAPK和ColⅣ及FN在RMC中蛋白或mRNA的表达。检测并比较有无P38MAPK特异性抑制剂(SB203580)或SI预处理时,以上3种因素对P38MAPK和ColⅣ蛋白及FNmRNA在RMC中表达的影响。结果:HG、AGE或H2O2均可单独激活P38MAPK,增强磷酸化P38MAPK、ColⅣ及FN在RMC中的表达。SB203580可显著抑制ColⅣ蛋白及FNmRNA的表达;SI可抑制P38MAPK的活化并减少ColⅣ蛋白及FNmRNA的表达。结论:P38MAPK是ColⅣ及FN的上游信号分子,表明P38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。SI可能是通过抑制P38MAPK磷酸化进而抑制ColⅣ蛋白及FNmRNA的表达,具有防治糖尿病肾病的作用。
关键词
P38信号通路
糖尿病肾病
辛伐他汀
Ⅳ型胶原
纤维连接素
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
P38信号通路在人脐静脉内皮细胞表达环氧化酶-2中的作用
被引量：
2
3
作者
李艳波
李为民
韩君勇
机构
哈尔滨
医科大
学第一临床医学
院
内分泌科
哈尔滨
医科大
学第一临床医学
院
心
内科
中山医科大学附属五院心内科
出处
《医学研究生学报》
CAS
2005年第6期490-492,共3页
基金
中国博士后基金资助项目(批准号:2004035537)
黑龙江省博士后基金资助项目(批准号:LRB03143)
文摘
目的:探讨P38信号通路(P38MAPK)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达环氧化酶2(COX2)的作用,从而研究P38MAPK在糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物(AGE)、高胰岛素和过氧化氢刺激HUVEC;检测P38MAPK和COX2在HUVEC的蛋白表达。以P38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理HUVEC后,再用上述四种因素刺激HUVEC,检测COX2在HUVEC的蛋白表达。结果:高葡萄糖、AGE、高胰岛素和过氧化氢均可独立激活P38MAPK,使磷酸化P38MAPK表达量增加,COX2蛋白表达量也增加;SB203580预处理后,COX2表达被显著抑制。结论:P38MAPK调控COX2的表达,它是COX2的上游信号分子,可能是动脉粥样硬化发生的始动信号之一。
关键词
P38信号通路
环氧化酶-2
糖尿病
动脉粥样硬化
Keywords
P38 mitogen-activated protein kinase
Cyclooxygenase-2
Diabetes
Atherosclerosis
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
硒对糖尿病患者的内皮细胞表达P38信号通路和MCP-1的影响
李艳波
李为民
韩君勇
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
8
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职称材料
2
辛伐他汀与P38信号通路对Ⅳ型胶原及纤维连接素表达的影响
李艳波
韩君勇
安赤颖
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007
5
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职称材料
3
P38信号通路在人脐静脉内皮细胞表达环氧化酶-2中的作用
李艳波
李为民
韩君勇
《医学研究生学报》
CAS
2005
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