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环孢素A对实验大鼠脑缺血治疗作用的组织化学研究 被引量：3
1
作者 雷万龙 袁群芳 姚志彬 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 2000年第S1期60-63,共4页
【目的】进一步证实免疫因素在脑缺血病理变化中的作用。【方法】将 6 0只局部脑缺血模型SD大鼠分为缺血 3d ,1周和 2周 3个缺血时间组 ,每组分为生理盐水对照和环孢素A治疗两个部分 ,进行TTC和HE组化染色实验 ,并对结果进行统计处理 (... 【目的】进一步证实免疫因素在脑缺血病理变化中的作用。【方法】将 6 0只局部脑缺血模型SD大鼠分为缺血 3d ,1周和 2周 3个缺血时间组 ,每组分为生理盐水对照和环孢素A治疗两个部分 ,进行TTC和HE组化染色实验 ,并对结果进行统计处理 (t检验 )。【结果】脑缺血 1周 ,环孢素处理组的组织病理学变化较生理盐水对照组明显减轻 ,脑梗塞体积和死亡的神经元数量在环孢素A处理组分别为 3 2 %和 15 8/ 0 0 6 2 5mm2 ,而生理盐水组则为 5 9%和 2 2 1/ 0 0 6 2 5mm2 ,两组之间有显著差异 (P <0 0 5 )。但在脑缺血 3d和 2周组 ,上述变化两组之间无统计学差异。【结论】环孢素A对实验大鼠的缺血性神经元具有一定保护作用 ,结果提示免疫因素的介入 ,加重了脑缺血性损伤。 展开更多
关键词 环孢菌素/治疗应用 脑缺血/药物疗法 神经元 大鼠
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老年性学习记忆减退大鼠基底前脑NOS神经元的形态变化 被引量：13
2
作者 王怀星 姚志彬 +1 位作者 顾耀铭 陈以慈 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 1997年第S1期6-9,13+1,共6页
用Ｍｏｒｉｓ水迷宫行为检测方法，以青年组平均逃避潜伏期加２倍标准差为下限，加１倍标准差为上限将老年大鼠分为学习记忆减退组和学习记忆正常组。取受试大鼠的前脑冰冻切片，行尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄ... 用Ｍｏｒｉｓ水迷宫行为检测方法，以青年组平均逃避潜伏期加２倍标准差为下限，加１倍标准差为上限将老年大鼠分为学习记忆减退组和学习记忆正常组。取受试大鼠的前脑冰冻切片，行尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅａｄｅｎｉｎｅｄｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＮＡＤＰＨ）组化染色。结果显示：３７．５％的老年鼠为学习记忆减退鼠。与青年鼠相比，老年学习记忆减退鼠基底脑一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）神经元胞体萎缩，着色变淡，突起减少。而老年学习记忆正常鼠基底脑内ＮＯＳ神经元形态正常。ＩＢＡＳ图象分析表明老年学习记忆减退鼠基底前脑各核团ＮＯＳ神经元数、细胞面积和灰度值较青年鼠明显下降（Ｐ＜０．０１）。而老年学习记忆正常鼠上述指标无明显改变。受试大鼠逃避潜伏期与基底前脑ＮＯＳ神经元数量呈负相关。上述结果提示，老年大鼠学习记忆能力减退存在着明显的个体差异。老年学习记忆减退大鼠基底前脑ＮＯＳ神经元发生严重的退变，这可能是老年性学习记忆减退的神经机制之一。 展开更多
关键词 前脑/细胞学 学习障碍/病理学 记忆障碍/病理学 神经元/细胞学 大鼠 衰老
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抗氧化剂TA9901对注入大鼠脑皮质内的β-淀粉样蛋白_(1-40)纤维形成的干预作用 被引量：13
3
作者 庾照学 汪华侨 +1 位作者 姚志彬 李光武 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1220-1223,共4页
目的 :观察抗氧化剂TA990 1对注入脑内的 β -淀粉样蛋白1-40 (Aβ1-40 )纤维形成的干预作用 ,以进一步研究其治疗老年性痴呆 (AD)的作用机制。方法 :12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TA990 1组、维生素E(VE)组和磷酸缓冲液 (PBS)组... 目的 :观察抗氧化剂TA990 1对注入脑内的 β -淀粉样蛋白1-40 (Aβ1-40 )纤维形成的干预作用 ,以进一步研究其治疗老年性痴呆 (AD)的作用机制。方法 :12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TA990 1组、维生素E(VE)组和磷酸缓冲液 (PBS)组。前 3组动物均注射Aβ1-40 ( 2g/L) 5 μL ,PBS组注射相同剂量的 5 0mmol/LPBS。TA990 1组和VE组分别给予TA990 1( 10 0mg·kg-1·d-1)和VE( 10 0mg·kg-1·d-1)腹腔注射 ,对照组和PBS组腹腔注射等体积的生理盐水 ,连续 7d。取注射部位组织作超薄切片 ( 60nm) ,CM 10透射电镜定性观察Aβ纤维的形态 ;另一部分组织作冰冻切片 ,采用甲醇刚果红法染色 ,偏振光显微镜观察Aβ纤维结构。结果 :在Aβ注射部位 ,出现高电子密度沉积物 ,其周围出现许多胶质细胞 ,其胞浆中含有类似于沉积物电子密度的吞噬颗粒 ,而PBS组鼠脑中不存在此现象 ;对照组与VE组的沉积物中 ,出现大量密集的纤维结构 ,纤维直径约 10nm ,类似于在AD脑的老年斑 (SP)中所含的Aβ纤维 ,而在TA990 1组中 ,这种纤维结构非常少见 ,且其数目和密度要远远低于对照组和VE组。偏振光显微镜观察 ,在TA990 1处理组注射部位的偏振光相对较弱。结论 :TA990 1有明显干预Aβ纤维形成和沉积的作用 ,初步提示TA990 1有望发展成? 展开更多
关键词 淀粉样Β蛋白 阿尔茨海默病 显微镜检查 抗氧化剂 Β-淀粉样蛋白 动物实验
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局灶性脑缺血神经元凋亡和坏死的分析比较
4
作者 李峰 姚志彬 +1 位作者 袁群芳 陈以慈 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 1998年第6期117-118,共2页
凋亡在发育和生理性细胞死亡中起着重要的作用，然而，局灶性或全脑缺血后，神经元的死亡是通过坏死或是凋亡，一直存在争议。本研究采用栓线法建立大脑中动脉缺血再灌流动物模型，成年雄性ＳＤ大鼠缺血０５、１５、３、６ｈｒ，再... 凋亡在发育和生理性细胞死亡中起着重要的作用，然而，局灶性或全脑缺血后，神经元的死亡是通过坏死或是凋亡，一直存在争议。本研究采用栓线法建立大脑中动脉缺血再灌流动物模型，成年雄性ＳＤ大鼠缺血０５、１５、３、６ｈｒ，再灌流２４ｈｒ后，用ＴＴＣ、组化染色和ＴＵＮＥＬ方法分别检测梗塞灶体积、细胞形态学改变和核ＤＮＡ降解。神经病学检查按ＺｅａＬｏｎｇａ的五分制评分标准。结果发现除１例无神经缺陷、两例死于癫痫外，其余各组神经缺陷评分均在１～４分之间。ＴＴＣ染色发现在额顶皮质、尾壳核的外侧部以及内侧部的不同范围都有恒定的梗塞灶形成。缺血３０ｍｉｎ时，组化染色未发现明显的病理改变，但有少量ＴＵＮＥＬ阳性细胞夹杂在正常神经元之间。缺血９０ｍｉｎ后，出现神经元皱缩、染色质凝集和凋亡小体形成，并伴有ＴＵＮＥＬ阳性细胞增多。缺血３ｈｒ，额顶皮质ＴＵＮＥＬ阳性细胞和坏死细胞都明显增加。尾壳核内ＴＵＮＥＬ阳性细胞核变形，呈不规则形或短矩形，并有明显的细胞丢失。缺血６ｈｒ，除凋亡细胞和坏死细胞继续增加外，神经元呈现不可逆改变，即核固缩、白质水肿和脑软化。本研究表明大脑中动脉梗塞早期，纹状体和皮质神经元都显示凋亡的形态改变，且前者早于后? 展开更多
关键词 神经元 凋亡 坏死 脑缺血 局灶性
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老年性记忆减退大鼠内侧隔核突触结构的改变 被引量：13
5
作者 王怀星 姚志彬 +1 位作者 顾耀铭 陈以慈 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期40-44,共5页
取老年记忆减退组 (简称减退组 )、老年记忆正常组 (简称正常组 )和青年组大鼠内侧隔核进行透射电镜观察。证明 :减退组内侧隔核中突触数密度较青年组和正常组分别下降了 45 .2 7%和 44.16% ( P<0 .0 1) ;突触连接带平均面积 :减退... 取老年记忆减退组 (简称减退组 )、老年记忆正常组 (简称正常组 )和青年组大鼠内侧隔核进行透射电镜观察。证明 :减退组内侧隔核中突触数密度较青年组和正常组分别下降了 45 .2 7%和 44.16% ( P<0 .0 1) ;突触连接带平均面积 :减退组较青年组显著增加 ( P<0 .0 5 ) ;突触连接带面密度 :减退组较青年组和正常组分别下降了 3 5 .2 9和 3 3 .3 3 ( P<0 .0 1) ;突触的体密度 :减退组较青年组和正常组分别下降了 46.98和 49.68 ( P<0 .0 1)。统计结果表明 :受试大鼠的逃避潜伏期与突触数密度、突触连接带面密度、体密度呈明显负相关 ( r=-0 .8943 ,P<0 .0 1;r=-0 .80 0 7,P<0 .0 1;r=-0 .90 17,P<0 .0 1) ;与突触连接带平均面积呈显著正相关 ( r=0 .62 73 ,P<0 .0 5 )。还证明减退组大鼠含线粒体的突触百分比、突触前体内突触小泡数都有大幅度下降 ;正常组的含线粒体突触的百分比、突触小泡数较青年组也有减少。本研究结果提示 :减退组大鼠内侧隔核突触发生退行性变 。 展开更多
关键词 突触结构 记忆减退 内侧隔核 老年大鼠
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β-淀粉样蛋白和载脂蛋白E4升高神经元胞内游离钙 被引量：5
6
作者 田映红 姚志彬 +1 位作者 周丽华 谢瑶 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期56-62,共7页
目的　研究 β 淀粉样蛋白 (Aβ)和载脂蛋白E4(ApoE4)对神经元胞内游离Ca2 +浓度的影响 ,探索它们对神经元的毒性效应。方法　制备 0～ 3d新生SD大鼠的海马和皮层神经元悬液 ,负载上fura 2 /AM ,实验组分别加入Aβ2 5～ 3 5、ApoE4以及A... 目的　研究 β 淀粉样蛋白 (Aβ)和载脂蛋白E4(ApoE4)对神经元胞内游离Ca2 +浓度的影响 ,探索它们对神经元的毒性效应。方法　制备 0～ 3d新生SD大鼠的海马和皮层神经元悬液 ,负载上fura 2 /AM ,实验组分别加入Aβ2 5～ 3 5、ApoE4以及Aβ2 5～ 35+ApoE4孵育液温孵 3min后 ,用荧光双波长分光光度计测定神经元 [Ca2 +]i;采用显微准弹性激光散射技术 (MQLS) ,分析Aβ2 5～ 35及ApoE4对单个神经元散射光强度自相关函数 (ACF)的影响 ,通过公式由ACF拟合出反映细胞膜流动性的频移线宽Г。结果　Aβ2 5～ 35和ApoE4均能升高海马和皮层神经元静息 [Ca2 +]i(P <0 0 5 ) ,其中 5 μmol·L-1Aβ2 5～ 35的作用大于 1μmol·L-1Aβ2 5～ 3 5的作用 (P <0 0 5 ) ;Aβ2 5～ 35和ApoE4也能增强KCl去极化诱导的海马和皮层神经元 [Ca2 +]i 升高 (P <0 0 5 )。Aβ2 5～ 3 5(1μmol·L-1) +ApoE4(0 1μmol·L-1)共同作用也使神经元静息 [Ca2 +]i及KCl去极化诱导的神经元 [Ca2 +]i升高 (P <0 0 5 ) ,但两者共同作用未见其升 [Ca2 +]i 效应进一步增大。Aβ2 5～ 3 5和ApoE4均降低海马和皮层神经元的频移线宽Г。结论　Aβ2 5～ 35和ApoE4均能升高神经元静息[Ca2 +]i 及降低神经元膜流动性 ,但两者共同作用未能显示升 展开更多
关键词 Β-淀粉样蛋白 载脂蛋白E4 细胞内游离CA^2+ 膜流动性
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巢蛋白在成年大鼠海马神经元的表达及巢蛋白阳性神经元的生后发育 被引量：6
7
作者 汪建民 阮奕文 姚志彬 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期330-332,T005,共4页
本文采用免疫组织化学方法对成年大鼠海马巢蛋白阳性神经元及其出生后的发育变化进行了研究。结果显示 ,在成年大鼠海马 CA1、CA2和 CA3区锥体层某些特定部位的神经元呈巢蛋白阳性反应。巢蛋白阳性神经元出生后 3周开始在海马中出现 ,... 本文采用免疫组织化学方法对成年大鼠海马巢蛋白阳性神经元及其出生后的发育变化进行了研究。结果显示 ,在成年大鼠海马 CA1、CA2和 CA3区锥体层某些特定部位的神经元呈巢蛋白阳性反应。巢蛋白阳性神经元出生后 3周开始在海马中出现 ,并且到 12月龄大鼠海马内仍有存在。双重反应结果显示 ,巢蛋白与 GABA在海马神经元内无共存。 展开更多
关键词 巢蛋白 免疫组织化学 发育 海马 大鼠
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单侧穹窿伞损伤对老年大鼠空间记忆及海马胆碱能纤维的影响 被引量：10
8
作者 周丽华 姚志彬 +1 位作者 陈以慈 邝国璧 《中山医科大学学报》 CSCD 1996年第1期16-19,80,共5页
对老年大鼠行单侧穹窿伞横断术，术后２周，用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫试验及乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）染色观察大鼠的学习记忆及海马ＡｃｈＥ阳性纤维密度的变化。结果表明：海马ＣＡ１、ＣＡ３及齿状回的ＡｃｈＥ纤维明显减少，而且减少程... 对老年大鼠行单侧穹窿伞横断术，术后２周，用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫试验及乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）染色观察大鼠的学习记忆及海马ＡｃｈＥ阳性纤维密度的变化。结果表明：海马ＣＡ１、ＣＡ３及齿状回的ＡｃｈＥ纤维明显减少，而且减少程度与学习记忆的下降成正相关关系。说明该模型既具有老年性痴呆的主要临床表现──学习记忆下降，另一部分模拟了该病的主要神经病理改变──基底前脑的胆碱能纤维溃变。 展开更多
关键词 早老性痴呆 动物模型 大鼠 海马损伤 胆碱能纤维
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从猕猴动脉硬化模型观察内囊供血动脉的改变
9
作者 李峰 邝国璧 +2 位作者 丁贞佳 龙大宏 张红旗 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第2期170-171,共2页
目的 :研究脑血管病的发病机理。方法 :本实验用 12只猕猴建立动脉硬化模型 ,用扫描、透射电镜观察内囊供血动脉超微结构的改变。结果 :发现大脑中动脉中央支开口处有螺旋形瓣膜 ,且动脉硬化时极易受损。内皮呈现多处破溃脱落 ,血小板... 目的 :研究脑血管病的发病机理。方法 :本实验用 12只猕猴建立动脉硬化模型 ,用扫描、透射电镜观察内囊供血动脉超微结构的改变。结果 :发现大脑中动脉中央支开口处有螺旋形瓣膜 ,且动脉硬化时极易受损。内皮呈现多处破溃脱落 ,血小板和单核细胞粘附在裸露的内皮下层形成血栓。中膜平滑肌向内皮下迁移 ,引起内膜肥厚 ,而中膜则出现局部平滑肌缺如。中膜还发现散在细胞坏死 ,尤其是靠近内弹力板处的坏死物向内膜排入 ,加剧了内膜的损害。中膜平滑肌合成大量细胞外基质 (如胶质纤维 ) ,使血管弹性降低。结论 :中央支超微结构的改变可能是缺血性或出血性脑血管病的重要发病基础。 展开更多
关键词 脑动脉硬化 中央支 猕猴 血供 内囊供血动脉
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