人参皂苷Rg2对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱发心肌细胞凋亡的保护作用 被引量：30

1

作者 田建明 郑淑秋 +2 位作者 郭伟芳 叶金梅 李龙云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期480-480,共1页

关键词 人参皂苷RG2 缺血再灌注 细胞凋亡

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咖啡因对谷氨酸诱导神经元凋亡的保护作用 被引量：11

2

作者 苏兴文 皮荣标 +5 位作者 林穗珍 邱鹏新 唐孝礼 万翔 黎明涛 颜光美 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期509-512,共4页

目的　研究咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡是否具有保护作用，并对其机制进行探讨。方法　采用ＤＮＡ凝胶电泳分析及Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８核染色方法进行凋亡分析；使用荧光指示试剂Ｆｕｒａ２检测单细胞内游离钙浓度变化。结果... 目的　研究咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡是否具有保护作用，并对其机制进行探讨。方法　采用ＤＮＡ凝胶电泳分析及Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８核染色方法进行凋亡分析；使用荧光指示试剂Ｆｕｒａ２检测单细胞内游离钙浓度变化。结果　谷氨酸可诱导小脑颗粒神经元凋亡，咖啡因能拮抗谷氨酸的这一效应，其ＩＣ５０为５－０ｍｍｏｌ·Ｌ－１。咖啡因的这一保护作用不能被ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ模拟，也不能被ＲｐｃＡＭＰ阻断。此外，内质网Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体阻断剂ｄａｎｔｒｏｌｅｎｅ也不能取消咖啡因的保护作用，咖啡因不影响谷氨酸诱导的钙超载。结论　咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡具有保护作用，这一保护作用与咖啡因升高细胞内ｃＡＭＰ和Ｃａ２＋水平的药理作用无关。 展开更多

关键词 咖啡因 谷氨酸 神经元 凋亡

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五步蛇蛇毒纤溶组分Ⅱ的分离和若干药效学的特征 被引量：12

3

作者 陈家树 孙家钧 梁陆光 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第1期22-25,共4页

五步蛇蛇毒经DEAE—sephadex A—50柱层析.获得15个蛋白组分。sephadex G—50柱再层析组分Ⅱ,呈单一个蛋白峰,聚丙酰胺凝胶电泳结果呈单一区带。狗血浆纤维蛋白平板法证实五步蛇蛇毒组分Ⅱ有溶解纤维蛋白的作用,同时狗血浆纤维蛋白热平... 五步蛇蛇毒经DEAE—sephadex A—50柱层析.获得15个蛋白组分。sephadex G—50柱再层析组分Ⅱ,呈单一个蛋白峰,聚丙酰胺凝胶电泳结果呈单一区带。狗血浆纤维蛋白平板法证实五步蛇蛇毒组分Ⅱ有溶解纤维蛋白的作用,同时狗血浆纤维蛋白热平板法还证实其溶解纤维蛋白的作用系直接性的。体外试管实验显示组分Ⅱ虽对纤维蛋白和纤维蛋白原均有溶解作用.但在浓度17.8mg·L^(-1)以下时.其溶解纤维蛋白活性相对较高。兔scO.1ml(500mg·L^(-1)组分Ⅱ未发现类似五步蛇全毒的出血反应。小白鼠腹腔注射纯化后的组分Ⅱ,LD_(50)为11.105 mg,kg^(-1). 展开更多

关键词 五步蛇 蛇毒 纤维蛋白 分离 蛇

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藻酸双酯钠对蜂毒肽诱导的皮质神经元凋亡的保护作用 被引量：6

4

作者 唐孝礼 邱鹏新 +3 位作者 黎明涛 苏兴文 林穗珍 颜光美 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期407-410,共4页

目的　研究藻酸双酯钠（ＰＳＳ） 对蜂毒肽（ｍａｓｔｏｐａｒａｎ）诱导的皮质神经元凋亡是否具有保护作用。方法　体外培养大鼠皮质神经元，定性定量检测细胞凋亡：①用ＦＤＡ（ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎ ｄｉａｃｅｔａｔｅ） 染色... 目的　研究藻酸双酯钠（ＰＳＳ） 对蜂毒肽（ｍａｓｔｏｐａｒａｎ）诱导的皮质神经元凋亡是否具有保护作用。方法　体外培养大鼠皮质神经元，定性定量检测细胞凋亡：①用ＦＤＡ（ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎ ｄｉａｃｅｔａｔｅ） 染色检测细胞存活率，用Ｈｏｅｃｈｓｔ ３３２５８ 染色，分析细胞核的形态变化；②琼脂糖凝胶电泳分析ＤＮＡ 断裂；③流式细胞仪对细胞凋亡峰进行定量分析。结果　ＰＳＳ使皮质神经元存活率增加，使ｍａｓｔｏｐａｒａｎ 引起的细胞核固缩、凝聚和断裂现象消失；ｍａｓｔｏｐａｒａｎ 使神经元的ＤＮＡ电泳图谱出现明显的“梯子状”，而ＰＳＳ使此现象消失；ｍａｓｔｏｐａｒａｎ使神经元的流式细胞仪分析图上出现明显的凋亡峰，ＰＳＳ可使此凋亡峰消失。 展开更多

关键词 藻酸双酯钠 蜂毒肽 皮质神经元 细胞凋亡

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HEK293细胞—— 一种研究受体Ca^(2+)调控功能的理想模型 被引量：7

5

作者 陶亮 关永源 +4 位作者 贺华 李劲梁 韩启德 张幼怡 孙家钧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期220-223,共4页

目的了解ＨＥＫ２９３细胞Ｃａ２＋代谢的生物学特性。方法用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）方法，观察多种能改变细胞内Ｃａ２＋代谢的药物对天然的和转染了α１Ｂ肾上腺素受体ｃＤＮＡ的... 目的了解ＨＥＫ２９３细胞Ｃａ２＋代谢的生物学特性。方法用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）方法，观察多种能改变细胞内Ｃａ２＋代谢的药物对天然的和转染了α１Ｂ肾上腺素受体ｃＤＮＡ的ＨＥＫ２９３细胞［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果在含１．５ｍｍｏｌＬ－１ＣａＣｌ２的缓冲液中，ＫＣｌ５０ｍｍｏｌＬ－１和ＢａｙＫ８６４４１０μｍｏｌＬ－１不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ；ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃａｃｉｄ（ＣＰＡ０．０１，０．１，１０μｍｏｌＬ－１）能浓度依赖性地引起ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ呈双相升高，其中的Ｃａ２＋内流相不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（１０μｍｏｌＬ－１）的影响；但可被１ｍｍｏｌＬ－１ＮｉＳＯ４完全抑制。在无Ｃａ２＋的缓冲液中，咖啡因２０ｍｍｏｌＬ－１和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ１μｍｏｌＬ－１均不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ。先用ＣＰＡ（３０μｍｏｌＬ－１）耗竭ＨＥＫα１Ｂ细胞内Ｃａ２＋贮存池后，肾上腺素１０μｍｏｌＬ－１能进一步升高［Ｃａ２＋］ｉ。在有Ｃａ２＋或无Ｃａ２＋的缓冲液中，肾上腺素均可引起ＨＥＫα１Ｂ细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高。结论ＨＥＫ２９３细胞? 展开更多

关键词 HEK293细胞 受体 钙 调控功能

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Cl^-通道及Ca^(2+)通道阻断剂对ATP触发的牛脑血管平滑肌细胞Ca^(2+)内流作用的影响 被引量：9

6

作者 宜全 关永源 贺华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期347-352,共6页

采用Fura 2荧光测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化技术 ,在培养的牛脑中动脉平滑肌细胞上 ,观察电压依赖Ca2 + 通道 (VDCC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖Ca2 + 通道 (NVDCC)SK&F96365以及Cl-通道抑制药呋塞米 ,印防己毒素对ATP... 采用Fura 2荧光测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化技术 ,在培养的牛脑中动脉平滑肌细胞上 ,观察电压依赖Ca2 + 通道 (VDCC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖Ca2 + 通道 (NVDCC)SK&F96365以及Cl-通道抑制药呋塞米 ,印防己毒素对ATP引起的[Ca2 + ]i 反应的影响 .实验表明ATP可使 [Ca2 + ]i 呈现双相升高反应 ,即快速峰相及随后持续稳定的平台相 .尼莫地平 ,SK&F96365及印防己毒素对ATP触发的Ca2 + 内流无明显影响 ,而呋塞米能呈浓度依赖性地抑制ATP触发的Ca2 + 内流 .提示ATP触发的牛脑中动脉平滑肌细胞Ca2 + 内流是经SK&F96365不敏感的NVDCC ,与呋塞米敏感的Cl- 通道开放有关 . 展开更多

关键词 氯通道 脑动脉 氯通道 腺苷三磷酸 尼莫地平 呋塞米 钙通道 血管平滑肌细胞

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巯亚硝基卡托普利对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞胞浆游离Ca^(2+)浓度升高作用的影响 被引量：7

7

作者 林默君 关永源 +1 位作者 贺华 陈崇宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期632-637,共6页

目的　探讨巯亚硝基卡托普利 (S nitrosocaptopril,CapNO)对Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流信号转导过程的影响。方法　以Fura 2荧光探针测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)。结果　①CapNO(2 0～ 12 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制环匹... 目的　探讨巯亚硝基卡托普利 (S nitrosocaptopril,CapNO)对Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流信号转导过程的影响。方法　以Fura 2荧光探针测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)。结果　①CapNO(2 0～ 12 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制环匹阿尼酸 (cyclopiazonicacid ,CPA)引起的[Ca2 + ]i 升高 ,80 μmol·L-1CapNO为最大效应浓度。相同浓度的captopril对CPA升高 [Ca2 + ]i 无明显抑制作用。②在 80 μmol·L-1CapNO抑制CPA引起 [Ca2 + ]i 升高作用的基础上 (31%± 11% ) ;随后加入 1μmol·L-1硝苯地平不能降低 [Ca2 + ]i,再加入 2 0 μmol·L-1SK&F96 36 5 (最大效应浓度 )可进一步降低 [Ca2 + ]i(5 4%± 18% ) ,其中SK&F96 36 5净抑制率为 2 4%± 10 % ,与SK&F96 36 5单独作用抑制率(5 4%± 11% )比较差异有显著性。③不同顺序给予最大效应浓度CapNO (80 μmol·L-1)和tyrphostinAG490 (2 μmol·L-1)对CPA引起 [Ca2 + ]i 升高存在交叉抑制作用。结论　CapNO可通过阻断电压依赖性Ca2 + 通道和Ca2 + 池操纵性Ca2 + 通道抑制CPA引起的 [Ca2 + ]i 升高 ,CapNO对CPA引起 [Ca2 + ]i 升高的阻断作用存在酪氨酸激酶 (Janus2亚型 ) 展开更多

关键词 CA^2+通道 动物实验 环匹阿尼酸 血管平滑肌细胞培养 硝苯地平 巯亚硝基卡托普利

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阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制 被引量：14

8

作者 林春 郑淑秋 +1 位作者 陈崇宏 颜光美 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期418-421,共4页

目的　探讨阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法　利用大鼠大脑中动脉梗塞的模型，观察阿司匹林对缺血大鼠的行为障碍，脑梗塞面积，细胞凋亡峰，细胞内钙及血浆Ｃ反应蛋白的影响。结果　阿司匹林能明显改善行为障碍，... 目的　探讨阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法　利用大鼠大脑中动脉梗塞的模型，观察阿司匹林对缺血大鼠的行为障碍，脑梗塞面积，细胞凋亡峰，细胞内钙及血浆Ｃ反应蛋白的影响。结果　阿司匹林能明显改善行为障碍，显著降低缺血大鼠的脑梗塞面积，降低细胞凋亡峰，细胞内钙水平和血浆Ｃ反应蛋白。结论　阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用，而且其作用机制与抗凋亡。 展开更多

关键词 阿司匹林 脑缺血 保护作用

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蛋白酪氨酸激酶与糖尿病大鼠主动脉平滑肌高反应性的关系 被引量：4

9

作者 周家国 朱邦豪 +3 位作者 关永源 贺华 庞瑞萍 林默君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期511-514,共4页

目的　探讨蛋白酪氨酸激酶在糖尿病大鼠主动脉平滑肌高反应性中的作用。方法　离体主动脉环张力实验。结果　在 8～ 10wk的糖尿病大鼠 :①主动脉平滑肌对苯肾上腺素的浓度依赖性收缩反应显著增加 ,最大收缩反应为( 167± 2 3 ) g
... 目的　探讨蛋白酪氨酸激酶在糖尿病大鼠主动脉平滑肌高反应性中的作用。方法　离体主动脉环张力实验。结果　在 8～ 10wk的糖尿病大鼠 :①主动脉平滑肌对苯肾上腺素的浓度依赖性收缩反应显著增加 ,最大收缩反应为( 167± 2 3 ) g·g-1组织净重 ,较对照组 ( 10 0± 17) g·g-1组织净重增加了约 67% ,②蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂sodiumor thovanadate的浓度依赖性收缩反应也明显增强 ,1mmol·L-1sodiumorthovanadate的收缩反应为 ( 2 0 8± 2 5 )g·g-1组织净重 ,较对照组 ( 113± 18) g·g-1组织净重增加了约 85 % ,③蛋白酪氨酸激酶抑制剂 genistein均浓度依赖性地抑制糖尿病组和对照组主动脉平滑肌对苯肾上腺素的收缩反应 ,但在对照组的抑制率显著大于糖尿病组。结论　糖尿病大鼠主动脉平滑肌的高反应性可能与糖尿病时蛋白酪氨酸激酶的活性增加有关。 展开更多

关键词 糖尿病 主动脉平滑肌 苯肾上腺素 蛋白酪氧酸激酶 蛋白酪氨酸磷酸酶 GENISTEIN sodium ORTHOVANADATE

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人红细胞膜CD59的分离及对依赖补体血小板损伤的保护 被引量：8

10

作者 古亚娟 黄守坚 孙家钧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期512-515,共4页

目的研究补体调节蛋白ＣＤ５９通过阻止补体攻膜复合物（ＭＡＣ）的形成发挥其对依赖补体血小板损伤的保护作用。方法用连续柱层析从眼镜蛇粗毒中分离纯化出眼镜蛇毒因子（ＣＶＦ）。人红细胞膜经低渗破膜、超滤、木瓜蛋白酶消化、正丁... 目的研究补体调节蛋白ＣＤ５９通过阻止补体攻膜复合物（ＭＡＣ）的形成发挥其对依赖补体血小板损伤的保护作用。方法用连续柱层析从眼镜蛇粗毒中分离纯化出眼镜蛇毒因子（ＣＶＦ）。人红细胞膜经低渗破膜、超滤、木瓜蛋白酶消化、正丁醇抽提和连续柱层析分离纯化出补体调节蛋白ＣＤ５９。用ＣｈｒｏｎｏＬｏｇ型血小板聚集仪测定血小板变形、聚集和ＡＴＰ释放反应。结果预先加入ＣＤ５９可抑制ＣＶＦ引起的大白鼠血小板变形和ＡＴＰ释放，不影响ＣＶＦ引起的血小板聚集及粘附性增加。结论血小板膜表面形成的ＭＡＣ是补体激活引起血小板变形和ＡＴＰ释放的关键。 展开更多

关键词 红细胞膜 CD59 分离 血小板损伤 眼镜蛇毒因子

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血管平滑肌和内皮细胞Ca^(2+)内流机制及其与Cl^-通道的关系 被引量：12

11

作者 魏文利 关永源 孙家钧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期212-215,共4页

血管平滑肌和内皮细胞的Ｃａ２＋内流机制不同，前者是兴奋性细胞，Ｃａ２＋内流通过电压依赖性（ＶＤＣ）和非电压依赖性Ｃａ２＋通道；后者是非兴奋性细胞，Ｃａ２＋内流主要通过非ＶＤＣ途径。Ｃｌ－通道参与了这两种细胞的Ｃａ２＋... 血管平滑肌和内皮细胞的Ｃａ２＋内流机制不同，前者是兴奋性细胞，Ｃａ２＋内流通过电压依赖性（ＶＤＣ）和非电压依赖性Ｃａ２＋通道；后者是非兴奋性细胞，Ｃａ２＋内流主要通过非ＶＤＣ途径。Ｃｌ－通道参与了这两种细胞的Ｃａ２＋调控，平滑肌细胞Ｃｌ－通道开放导致细胞膜去极化，促进ＶＤＣ开放，Ｃａ２＋内流增加；而内皮细胞Ｃｌ－通道开放导致细胞膜超极化，使Ｃａ２＋进入细胞内的电化学趋势增加，胞外Ｃａ２＋经非ＶＤＣ途径内流增加。目前对血管平滑肌和内皮细胞Ｃｌ－通道的分型、特性和功能还不清楚。 展开更多

关键词 血管平滑肌细胞 血管内皮细胞 钙离子通道

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大鼠脑缺血后脑组织tPA和PAI-1蛋白的表达 被引量：5

12

作者 潘涌 谢勉 +2 位作者 郑素秋 苏兴文 颜光美 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期119-122,共4页

为了探讨鼠脑缺血后脑内组织型纤溶酶原激活物 ( t PA)及其主要抑制物 - 1型 ( PAI- 1)蛋白的表达。制备了大鼠全脑和局灶性脑缺血模型 ,用免疫组化法检测 t PA和 PAI- 1蛋白的表达。结果发现 ,在全脑、局灶性脑缺血不同时间和正常鼠脑... 为了探讨鼠脑缺血后脑内组织型纤溶酶原激活物 ( t PA)及其主要抑制物 - 1型 ( PAI- 1)蛋白的表达。制备了大鼠全脑和局灶性脑缺血模型 ,用免疫组化法检测 t PA和 PAI- 1蛋白的表达。结果发现 ,在全脑、局灶性脑缺血不同时间和正常鼠脑膜、脉络膜、室管膜、血管内皮等部位均有 t PA、PAI- 1免疫阳性信号 ,但小脑、海马区未见该信号。局灶性脑缺血 6 h,缺血侧中心部位的胶质细胞和梗死灶周边的缺血半影区的神经元也显示 t PA强阳性信号 ,但该细胞不表达 PA I- 1蛋白 ;缺血 18h鼠缺血侧未见t PA、PAI- 1阳性信号。本研究提示 ,脑缺血后鼠脑组织和正常脑组织均有 t PA、PA I- 1蛋白表达 ,但全脑缺血后和正常对照鼠t PA蛋白表达无明显变化 ,而局灶性脑缺血 6 h鼠缺血侧比正常侧 t PA蛋白表达增高 ,脑缺血后鼠脑组织和正常鼠 PA I- 展开更多

关键词 脑缺血 TPA PAI-1 蛋白质表达 神经元损伤

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酪氨酸蛋白激酶在不同α_1肾上腺素受体亚型Ca^(2+)调控中的作用 被引量：6

13

作者 陶亮 关永源 +2 位作者 葛慧 贺华 韩启德 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期387-391,共5页

目的　了解酪氨酸蛋白激酶信号途径在不同α1肾上腺素受体亚型Ca2 +调控中的作用。方法　用Fura 2荧光探针双波长测定细胞胞浆游Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)的方法 ,在分别转染了α1A、α1B和α1D肾上腺素受体cDNA的HEK2 93细胞 ,观察酪氨酸... 目的　了解酪氨酸蛋白激酶信号途径在不同α1肾上腺素受体亚型Ca2 +调控中的作用。方法　用Fura 2荧光探针双波长测定细胞胞浆游Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)的方法 ,在分别转染了α1A、α1B和α1D肾上腺素受体cDNA的HEK2 93细胞 ,观察酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein和磷脂酶C抑制剂U7312 2 对激动不同α1肾上腺素受体亚型引起的 [Ca2 +]i 变化的影响。结果　预先用U7312 2 (0 1,10 ,5 0 μmol·L-1)与细胞共同孵育 10min ;用Genistein(10 ,10 0 ,2 0 0 μmol·L-1)与细胞共同孵育 1h。在分别转染了α1A、α1B和α1DcDNA的HEK2 93细胞 ,U73 12 2 和Genistein均能浓度依赖性地抑制肾上腺 (10 μmol·L-1)引起的双相 [Ca2 +]i 的升高。在上述细胞 ,U7312 2 (5 0 μmol·L-1)能完全抑制肾上腺素引起的[Ca2 +]i 升高 ;而用最大有效浓度 10 0 μmol·L-1的Genistein只能部分抑制肾上腺素升高 [Ca2 +]i 的作用。结论　在HEK 2 93细胞 ,不同α1肾上腺素受体亚型 (α1A α1B和α1D)激动均能部分通过酪氨酸蛋白激酶信号途径引起Ca2 +释放和Ca2 +内流。 展开更多

关键词 酪氨酸蛋白激酶 Α1肾上腺素受体 钙 HEK293细胞

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Bcl-2蛋白对环匹阿尼酸诱导CHO细胞凋亡的保护作用 被引量：3

14

作者 黎明涛 苏兴文 +3 位作者 孙娟 邱鹏新 伍宇平 颜光美 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期184-187,共4页

Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８染色和ＤＮＡ电泳分析揭示了内质网钙泵抑制剂环匹阿尼酸（ＣＰＡ）呈浓度依赖性地诱导ＣＨＯ细胞凋亡，表现出染色体固缩和ＤＮＡ片断形成的典型特征．Ｂｃｌ－２的过度表达对ＣＰＡ诱导的ＣＨＯ细胞凋亡具有... Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８染色和ＤＮＡ电泳分析揭示了内质网钙泵抑制剂环匹阿尼酸（ＣＰＡ）呈浓度依赖性地诱导ＣＨＯ细胞凋亡，表现出染色体固缩和ＤＮＡ片断形成的典型特征．Ｂｃｌ－２的过度表达对ＣＰＡ诱导的ＣＨＯ细胞凋亡具有保护作用．采用Ｆｕｒａ－２技术测定细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化，观察到Ｂｃｌ－２对ＣＰＡ触发的细胞Ｃａ２＋库Ｃａ２＋释放无任何影响．结果表明Ｂｃｌ－２蛋白对ＣＰＡ诱导的ＣＨＯ细胞凋亡的保护作用不是通过抑制ＣＰＡ诱导的Ｃａ２＋释放。 展开更多

关键词 BCL-2蛋白 环匹阿尼酸 细胞凋亡 钙 保护作用

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氯通道阻断剂对T淋巴细胞增殖的影响 被引量：7

15

作者 王冠蕾 关永源 王斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期146-149,共4页

目的探讨氯通道开放在Ｔ淋巴细胞增殖过程中的作用。方法新鲜分离成人外周血Ｔ淋巴细胞，以ＣｏｎＡ诱导其增殖，用［３Ｈ］ＴｄＲ参入法测定并比较氯通道阻断剂ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ、９ＡＣ、ＮＦＡ、Ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ对Ｔ淋巴... 目的探讨氯通道开放在Ｔ淋巴细胞增殖过程中的作用。方法新鲜分离成人外周血Ｔ淋巴细胞，以ＣｏｎＡ诱导其增殖，用［３Ｈ］ＴｄＲ参入法测定并比较氯通道阻断剂ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ、９ＡＣ、ＮＦＡ、Ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ对Ｔ淋巴细胞增殖的作用；测定钙通道阻滞剂ＳＫ＆Ｆ９６３６５、硝苯吡啶以及免疫抑制剂环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）对Ｔ淋巴细胞增殖的作用；比较ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ与ＳＫ＆Ｆ９６３６５或ＣｓＡ的相互作用。结果９ＡＣ，ＮＦＡ，Ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ对Ｔ细胞增殖无明显抑制作用；ＤＩＤＳ、ＮＰＰＢ呈浓度依赖性地抑制Ｔ细胞增殖，ＩＣ５０分别为１６８２３±３３６和（１２４３５±４２４）μｍｏｌ·Ｌ－１，并显著增强ＳＫ＆Ｆ９６３６５及ＣｓＡ抑制Ｔ细胞增殖的作用，且ＮＰＰＢ增强抑制作用强于ＤＩＤＳ。结论阻断氯通道可抑制ＣｏｎＡ诱导的Ｔ淋巴细胞增殖活化，氯通道开放影响细胞钙运动。 展开更多

关键词 氯通道阻断剂 T细胞增殖 硝苯吡啶 环孢霉素A

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ATP触发牛主动脉内皮细胞Ca^(2+)内流与Cl^-通道和PKC的关系 被引量：5

16

作者 魏文利 关永源 +1 位作者 贺华 孙家钧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期190-195,共6页

目的　研究ATP触发牛主动脉内皮细胞Ca2 + 内流特性 ,Cl-通道阻断剂furosemide和PKC抑制剂staurosporine对其影响 ,阐明Cl-通道和PKC与ATP触发Ca2 + 内流的内在联系。方法　采用Fura 2荧光测定胞浆Ca2 + 变化技术 ,在培养的乳牛主动脉... 目的　研究ATP触发牛主动脉内皮细胞Ca2 + 内流特性 ,Cl-通道阻断剂furosemide和PKC抑制剂staurosporine对其影响 ,阐明Cl-通道和PKC与ATP触发Ca2 + 内流的内在联系。方法　采用Fura 2荧光测定胞浆Ca2 + 变化技术 ,在培养的乳牛主动脉内皮细胞上观察药物对ATP触发Ca2 + 内流的影响。结果　ATP触发的Ca2 + 内流不受电压依赖性钙通道 (VDC)阻断剂nifedipine影响 ,但可被非VDC阻断剂SK&F 96 36 5 ,非选择性阻断Ca2 + 通道的金属离子NiSO4 和PKC抑制剂staurosporine抑制。furosemide (1 2 5～ 10 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制ATP触发的Ca2 + 内流 ,10 μmol·L-1可抑制 36 %± 14%。当staurosporine(10 0nmol·L-1)或SK&F 96 36 5 (15 μmol·L-1)分别对Ca2 + 内流最大程度抑制 34 %± 5 %和 6 4%± 11%后 ,furosemide可分别进一步抑制 7 6 %± 4%和 14%± 7%。结论　furosemide敏感的Ca2 + 内流与SK&F 96 36 5敏感的Ca2 + 内流存在非同一性。furosemide敏感的Cl-通道开放与PKC激活均参与了ATP触发的Ca2 + 内流 ,这两种因素与Ca2 + 内流之间存在内在联系。 展开更多

关键词 血管内皮细胞 三磷酸腺苷 钙通道 蛋白激酶

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茶碱对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用 被引量：3

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作者 邱鹏新 黎明涛 +4 位作者 唐孝礼 王文雅 苏兴文 许小林 颜光美 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期324-328,共5页

目的　研究茶碱对复极化浓度钾离子 (5mmol·L-1KCl,又称低钾 )诱导的小脑颗粒神经元凋亡是否具有保护作用。方法　体外培养大鼠小脑颗粒神经元 ,定性定量检测细胞凋亡 :①用FDA (fluoresceindiacetate)染色检测细胞存活率 ,用Hoech... 目的　研究茶碱对复极化浓度钾离子 (5mmol·L-1KCl,又称低钾 )诱导的小脑颗粒神经元凋亡是否具有保护作用。方法　体外培养大鼠小脑颗粒神经元 ,定性定量检测细胞凋亡 :①用FDA (fluoresceindiacetate)染色检测细胞存活率 ,用Hoechst 332 5 8染色 ,分析细胞核的形态变化 ;②琼脂糖凝胶电泳分析DNA断裂 ;③免疫荧光法检测细胞内cAMP水平。结果　茶碱使低钾培养的小脑颗粒神经元的存活率增加 ,使低钾引起的细胞核固缩、凝聚和断裂现象消失 ;低钾使神经元的DNA电泳图谱出现明显的“梯子状” ,而茶碱使此现象消失 ;敏感性内钙释放阻断剂、L 型钙通道阻断剂及NMDA受体阻断剂均不能抑制茶碱对神经元的保护作用 ;茶碱对细胞内cAMP水平没有明显的影响。结论　茶碱对复极化浓度钾离子诱导的小脑颗粒神经元凋亡具保护作用 ,此作用不依赖胞内钙离子浓度 。 展开更多

关键词 茶碱 小脑颗粒神经元 钙 环磷酸腺苷 细胞凋亡

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ATP和凝血酶诱导的血管内皮细胞Ca^(2+)内流比较 被引量：3

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作者 魏文利 关永源 +3 位作者 贺华 王冠蕾 阮红梅 孙家钧 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期131-136,共6页

采用fura 2荧光测定细胞 [Ca2 +]i 变化技术 ,在培养的牛主动脉内皮细胞上观察ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流的特性 .ATP和凝血酶均能诱导内皮细胞 [Ca2 +]i 呈双相升高 ,它们诱导的Ca2 +释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 +池的一部分 .ATP... 采用fura 2荧光测定细胞 [Ca2 +]i 变化技术 ,在培养的牛主动脉内皮细胞上观察ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流的特性 .ATP和凝血酶均能诱导内皮细胞 [Ca2 +]i 呈双相升高 ,它们诱导的Ca2 +释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 +池的一部分 .ATP诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流不完全通过激活磷脂酶C介导 ,而凝血酶诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流则完全通过激活磷脂酶C介导 .硝苯地平对ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流均无影响 ;SK&F 96 36 5与三七皂甙 2A对凝血酶诱导的Ca2 +内流没有影响 ,但可抑制ATP诱导的Ca2 +内流 ,且此作用比它们对CPA诱导Ca2 +内流的抑制作用小 .SK&F 96 36 5和三七皂甙 2A敏感的Ca2 +内流的特性不同 .结果表明ATP和凝血酶激活不同受体 ,引起Ca2 展开更多

关键词 钙通道 腺苷三磷酸 凝血酶 血管内皮细胞 药理学

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脑室埋管注射氯化铝对小鼠被动回避条件反应的影响 被引量：17

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作者 李玲 陈汝筑 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期260-263,共4页

小鼠脑室埋管注射０．１２５％ ，０．２５％ 和０．５％ ＡｌＣｌ３，每只２ μＬ，每日１ 次，连续５ ｄ，末次注射后２０ ｄ 小鼠在跳台法和避暗法实验中潜伏期明显缩短，错误数明显增多． 大脑皮层及海马脑区铝含量明显增加， 与被... 小鼠脑室埋管注射０．１２５％ ，０．２５％ 和０．５％ ＡｌＣｌ３，每只２ μＬ，每日１ 次，连续５ ｄ，末次注射后２０ ｄ 小鼠在跳台法和避暗法实验中潜伏期明显缩短，错误数明显增多． 大脑皮层及海马脑区铝含量明显增加， 与被动回避性条件反应的潜伏期和错误数存在显著相关关系， 脑干铝含量与小鼠行为变化无明显关系． 病理检查发现海马脑区出现神经元肿胀， 神经原纤维排列紊乱， 融合， 神经纤维缠结． 结果表明， 小鼠脑室埋管多次注射ＡｌＣｌ３ 可引起小鼠学习记忆功能障碍及脑组织， 特别是海马脑区出现病理损害． 展开更多

关键词 学习 记忆 行为 氯化铝 铝毒性

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三氯化铝对小鼠学习记忆和大鼠海马脑片长时程增强的影响 被引量：5

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作者 吴新荣 朱小南 陈汝筑 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期458-460,共3页

采用 icv1 % Al Cl3(每侧 2 μL,隔天注射 )的方法做成小鼠学习记忆障碍模型 ,观察了 Al Cl3对学习记忆行为的影响 ,并用微电极方法观察了不同浓度 Al Cl3(0 .0 1 - 1 0 0 μmol·L-1)对大鼠海马脑片长时程增强 (LTP)的影响 .结果显... 采用 icv1 % Al Cl3(每侧 2 μL,隔天注射 )的方法做成小鼠学习记忆障碍模型 ,观察了 Al Cl3对学习记忆行为的影响 ,并用微电极方法观察了不同浓度 Al Cl3(0 .0 1 - 1 0 0 μmol·L-1)对大鼠海马脑片长时程增强 (LTP)的影响 .结果显示 ,在跳台与避暗实验中 ,模型组小鼠错误次数明显增加 ,潜伏期明显缩短 ,但自发活动计数均无显著变化 .脑片实验中 ,Al Cl31 .0和 1 0 0 μmol·L-1浓度组明显抑制海马脑片产生 LTP.结果提示隔天大剂量 Al 展开更多

关键词 三氯化铝 学习 记忆 海马脑片 长时程增强

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