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炎性细胞因子及脂多糖诱导产生的一氧化氮对人血管内皮细胞的损伤作用
被引量：
9
1
作者
何志旭
周同甫
+5 位作者
廖清奎
徐学聚
罗春华
李钦伯
王树人
李丰益
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第9期893-897,共5页
目的 :探讨炎症过程诱生的一氧化氮 (NO)对内皮细胞的损伤及其作用机制。方法 :黄递酶法及Griess法检测可诱导性NO合酶 (iNOS)活性、NO-2 /NO-3 水平 ,RT -PCR技术分析iNOSmRNA的表达 ;同时观察NO产生后对内皮细胞的损伤作用。结果 :IL ...
目的 :探讨炎症过程诱生的一氧化氮 (NO)对内皮细胞的损伤及其作用机制。方法 :黄递酶法及Griess法检测可诱导性NO合酶 (iNOS)活性、NO-2 /NO-3 水平 ,RT -PCR技术分析iNOSmRNA的表达 ;同时观察NO产生后对内皮细胞的损伤作用。结果 :IL - 1β 2× 10 5U/L、TNF -α 5× 10 5U/L、γ -INF 2× 10 5U/L联用LPS(10mg/L)可诱导出高浓度NOS合成及NO产生 ,比单用这些细胞因子或LPS诱导的量高两倍多 ,iNOSmRNA的表达水平也显著增加 ;同时MDA及LDH释放率明显增加 ,细胞存活率下降 ,并伴随细胞受损的形态学改变。而单用上述细胞因子或LPS ,以及降低剂量或缩短处理时间 ,其诱生的NOS及NO与正常对照相比P >0 0 5 ;但MDA及LDH释放率仍增加明显。使用 2倍剂量的这些炎性细胞因子或延长处理时间到 48h ,与标准剂量及 2 4h组相比NOS和NO的增加虽不显著 ,但细胞生长受限更明显。NOS抑制剂能阻止NO的产生及其对细胞的损伤作用。结论 :炎性细胞因子及脂多糖可激活iNOS大量表达诱生高浓度的NO 。
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关键词
一氧化氮
细胞活素类
脂多糖类
内皮细胞
炎性细胞因子
人体
诱导型
血管病变
细胞损伤
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职称材料
阿司匹林对炎症条件下人血管内皮细胞一氧化氮的产生及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响
被引量：
5
2
作者
何志旭
廖清奎
+5 位作者
徐学聚
罗春华
周同甫
李钦伯
李丰益
王树人
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第11期1081-1084,共4页
目的 :探讨炎症时阿司匹林 (AS)对内皮细胞一氧化氮 (NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的抑制作用。方法 :Griess法测上清液NO-2 /NO-3 水平、黄递酶法测NOS活性、常规生化法测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛 (MDA)浓度 ,染料排...
目的 :探讨炎症时阿司匹林 (AS)对内皮细胞一氧化氮 (NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的抑制作用。方法 :Griess法测上清液NO-2 /NO-3 水平、黄递酶法测NOS活性、常规生化法测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛 (MDA)浓度 ,染料排除法测细胞活力 ,RT -PCR技术分析iNOSmRNA水平。结果 :白介素 (IL) - 1β、肿瘤坏死因子 (TNF) -α、γ -干扰素 (INF)联用脂多糖 (LPS)诱导后上清液中NO-2 /NO-3 由 (4 2 7± 0 75 ) μmol/L增加到(9 35± 1 2 5 ) μmol/L ,对内皮细胞造成明显的损伤。但 3mmol/LAS组NO生成及NOS活性明显降低 ,LDH释放率及MDA浓度下降 ,细胞存活率上升 ,与NO诱导组相比差异显著。并随AS剂量的增加对NO的抑制及对细胞的保护作用更加明显 ,但AS对生理水平的NO没有抑制作用。同时发现 10mmol/L浓度以下AS对iNOSmRNA表达水平没有影响 ;但 10 - 2 0mmol/L的AS则可在转录水平上抑制iNOSmRNA的表达。并观察到水杨酸钠及消炎痛不具有抑制NO产生的作用。结论 :AS具有明显抑制IL - 1β、TNF -α、γ -INF及LPS诱导NO生成的作用 ,从而保护血管内皮细胞避免炎症时高浓度NO的损伤。
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关键词
阿司匹林
一氧化氮
炎症
一氧化氮合酶
血管内皮细胞
mRNA
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职称材料
题名
炎性细胞因子及脂多糖诱导产生的一氧化氮对人血管内皮细胞的损伤作用
被引量：
9
1
作者
何志旭
周同甫
廖清奎
徐学聚
罗春华
李钦伯
王树人
李丰益
机构
中山医科大学孙逸仙医院儿科
华西
医科大
学附二院
儿科
华西
医科大
学病理生理学教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第9期893-897,共5页
文摘
目的 :探讨炎症过程诱生的一氧化氮 (NO)对内皮细胞的损伤及其作用机制。方法 :黄递酶法及Griess法检测可诱导性NO合酶 (iNOS)活性、NO-2 /NO-3 水平 ,RT -PCR技术分析iNOSmRNA的表达 ;同时观察NO产生后对内皮细胞的损伤作用。结果 :IL - 1β 2× 10 5U/L、TNF -α 5× 10 5U/L、γ -INF 2× 10 5U/L联用LPS(10mg/L)可诱导出高浓度NOS合成及NO产生 ,比单用这些细胞因子或LPS诱导的量高两倍多 ,iNOSmRNA的表达水平也显著增加 ;同时MDA及LDH释放率明显增加 ,细胞存活率下降 ,并伴随细胞受损的形态学改变。而单用上述细胞因子或LPS ,以及降低剂量或缩短处理时间 ,其诱生的NOS及NO与正常对照相比P >0 0 5 ;但MDA及LDH释放率仍增加明显。使用 2倍剂量的这些炎性细胞因子或延长处理时间到 48h ,与标准剂量及 2 4h组相比NOS和NO的增加虽不显著 ,但细胞生长受限更明显。NOS抑制剂能阻止NO的产生及其对细胞的损伤作用。结论 :炎性细胞因子及脂多糖可激活iNOS大量表达诱生高浓度的NO 。
关键词
一氧化氮
细胞活素类
脂多糖类
内皮细胞
炎性细胞因子
人体
诱导型
血管病变
细胞损伤
Keywords
Nitric Oxide
Cytokines
Lipopolysaccharides
Endothelium
Cells
分类号
R543 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
阿司匹林对炎症条件下人血管内皮细胞一氧化氮的产生及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响
被引量：
5
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作者
何志旭
廖清奎
徐学聚
罗春华
周同甫
李钦伯
李丰益
王树人
机构
中山医科大学孙逸仙医院儿科
华西
医科大
学附二院
儿科
华西
医科大
学病理生理教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第11期1081-1084,共4页
文摘
目的 :探讨炎症时阿司匹林 (AS)对内皮细胞一氧化氮 (NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的抑制作用。方法 :Griess法测上清液NO-2 /NO-3 水平、黄递酶法测NOS活性、常规生化法测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛 (MDA)浓度 ,染料排除法测细胞活力 ,RT -PCR技术分析iNOSmRNA水平。结果 :白介素 (IL) - 1β、肿瘤坏死因子 (TNF) -α、γ -干扰素 (INF)联用脂多糖 (LPS)诱导后上清液中NO-2 /NO-3 由 (4 2 7± 0 75 ) μmol/L增加到(9 35± 1 2 5 ) μmol/L ,对内皮细胞造成明显的损伤。但 3mmol/LAS组NO生成及NOS活性明显降低 ,LDH释放率及MDA浓度下降 ,细胞存活率上升 ,与NO诱导组相比差异显著。并随AS剂量的增加对NO的抑制及对细胞的保护作用更加明显 ,但AS对生理水平的NO没有抑制作用。同时发现 10mmol/L浓度以下AS对iNOSmRNA表达水平没有影响 ;但 10 - 2 0mmol/L的AS则可在转录水平上抑制iNOSmRNA的表达。并观察到水杨酸钠及消炎痛不具有抑制NO产生的作用。结论 :AS具有明显抑制IL - 1β、TNF -α、γ -INF及LPS诱导NO生成的作用 ,从而保护血管内皮细胞避免炎症时高浓度NO的损伤。
关键词
阿司匹林
一氧化氮
炎症
一氧化氮合酶
血管内皮细胞
mRNA
Keywords
Aspirin
Nitric oxide
Inflammation
Endothelium
Cells
Nitric oxide synthase
分类号
R364.5 [医药卫生—病理学]
R971.1 [医药卫生—药品]
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1
炎性细胞因子及脂多糖诱导产生的一氧化氮对人血管内皮细胞的损伤作用
何志旭
周同甫
廖清奎
徐学聚
罗春华
李钦伯
王树人
李丰益
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001
9
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职称材料
2
阿司匹林对炎症条件下人血管内皮细胞一氧化氮的产生及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响
何志旭
廖清奎
徐学聚
罗春华
周同甫
李钦伯
李丰益
王树人
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001
5
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