腺苷对L-甲状腺素诱发的大鼠肥厚左室心肌中NO含量及NOS活力的影响 被引量：6

1

作者 陈丁丁 巢杰 +2 位作者 高利忠 李薇 王友群 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期335-338,共4页

目的　研究腺苷 (Adenosine,Ade)对 L-甲状腺素 (L-thyroxine,L-Thy)诱发的大鼠缺血性肥厚左室心肌中一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　 NO含量和 NOS活力采用联苯胺荧光分光光度法测定。结果　 L-Thy诱发的肥... 目的　研究腺苷 (Adenosine,Ade)对 L-甲状腺素 (L-thyroxine,L-Thy)诱发的大鼠缺血性肥厚左室心肌中一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　 NO含量和 NOS活力采用联苯胺荧光分光光度法测定。结果　 L-Thy诱发的肥厚左室心肌中的 NO含量比正常对照组显著下降 ,Ade 5 ,1 0 mg· kg- 1·d- 1 ig3 d后 ,可使 NO含量恢复到正常水平。与正常对照组相比 ,L-Thy诱发的肥厚左室心肌中诱导型 NOS(i NOS)活力显著升高 ;结构型 NOS(c NOS)活力显著下降。 Ade 1 0 mg· kg- 1 · d- 1 ig 3 d后 ,i NOS活力比病理组显著下降。Ade5 ,1 0 mg·kg- 1·d- 1 ig3 d后 ,c NOS活力均可恢复至正常水平。结论　Ade通过恢复 L-Thy诱发的大鼠肥厚左室心肌中的 c NOS活力 ,降低 i NOS活力 ,升高 NO含量 ,发挥心肌保护作用。Ade对实验性甲亢大鼠缺血性肥厚左室的治疗作用部分是通过 NO通路实现的。 展开更多

关键词 腺苷 L-甲状腺素 一氧化氮 一氧化氮合酶 心肌肥厚 动物实验

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人参白虎汤对糖尿病大鼠心肌中Glu T_4基因表达的影响 被引量：8

2

作者 丁选胜 戴德哉 +2 位作者 叶波平 边杉 吕正兵 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期460-465,共6页

目的 :观察人参白虎汤不同配伍组别及活性部位对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肥大心肌中葡萄糖转运蛋白 4 (GluT4)基因表达的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,除正常对照组外 ,其余大鼠ipSTZ(6 0mg/kg)造成糖尿病模型后 ,随机分为 9组 ,... 目的 :观察人参白虎汤不同配伍组别及活性部位对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肥大心肌中葡萄糖转运蛋白 4 (GluT4)基因表达的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,除正常对照组外 ,其余大鼠ipSTZ(6 0mg/kg)造成糖尿病模型后 ,随机分为 9组 ,治疗组用人参白虎汤不同配伍组别及活性部位治疗共 75d。动物处死后取心肌组织 ,提取心肌组织总RNA ,逆转录得到cDNA第一链 ,以此为模板进行PCR扩增 ,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳和DNA银染技术分析心肌组织中GluT4的基因表达。结果 :与正常对照组相比 ,STZ诱导的糖尿病大鼠肥大心肌中 ,GluT4基因表达下调。经人参白虎汤不同配伍组别 (除人参知母组外 )及其活性部位治疗后 ,心脏指数和心室指数与模型组相比均明显下降 ,GluT4mRNA表达上调。结论 :人参白虎汤及其活性部位能上调STZ诱导的糖尿病大鼠心肌中GluT4mRNA表达 。 展开更多

关键词 人参白虎汤 糖尿病 GLUT4 心肌病变

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左-甲状腺素诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶的变化及新内皮素受体拮抗剂CPU-0213的作用 被引量：10

3

作者 刘青 吉民 戴德哉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期150-155,共6页

目的 :通过新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13对左 甲状腺素 (L thy)诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶 (MMPs)的改变 ,探讨内皮素参与诱导心肌肥大和细胞外基质改变的机制。方法 :雄性SD大鼠随机分成 3组 ,除对照组外 ,大鼠每日给予L th... 目的 :通过新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13对左 甲状腺素 (L thy)诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶 (MMPs)的改变 ,探讨内皮素参与诱导心肌肥大和细胞外基质改变的机制。方法 :雄性SD大鼠随机分成 3组 ,除对照组外 ,大鼠每日给予L thy (sc ,0 .4mg/kg)共 10d ,药物干预组在第 7天时给新型内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13(po ,10 0mg/kg) ,连续 3d。动物处死后取大鼠心脏测定心肌组织中总胶原含量、MDA的含量及SOD活性。大鼠左心室的MMPs的活性由明胶酶谱法测定 ,Ⅰ型胶原基因 (proα2 (Ⅰ )collagen)的基因表达由半定量RT PCR方法确定。结果 :L thy心肌病组大鼠心肌中的总胶原含量减少 ,SOD活性下降 ,MDA含量增多 ,MMPs的活性被抑制。RT PCR结果显示L thy组的大鼠左心室proα2 (Ⅰ )collagen的基因表达下调。给予CPU 0 2 13干预后大鼠心肌总胶原含量及SOD活性上升 ,MDA含量减少 ,大鼠左心室中MMPs活性被抑制 ,左心室中proα2 (Ⅰ )collagen的基因表达上调。结论 :L thy诱导的大鼠心肌肥大是一种缺少纤维化的肥大 ,肥大心肌中自由基增多且脂质膜受损。内皮素 1(ET 1)参与介导心肌MMPs活性的调节 ,新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13能明显上调proα2(Ⅰ ) 展开更多

关键词 左-甲状腺素 心肌肥大 基质金属蛋白酶 内皮素受体拮抗剂 明胶酶谱法 CPU-0213

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反相HPLC法测定大鼠梗塞心肌组织中ATP、ADP与AMP 被引量：8

4

作者 顾建国 荣沛 +1 位作者 王义明 戴德哉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第2期103-105,共3页

心肌梗塞后,心肌能量物质ATP、ADP和AMP在梗塞区被发现有显著耗竭,少量资料认为非梗塞区亦存在类似变化。测定心肌能量物质的变化能够反映心肌梗塞程度。

关键词 心肌梗塞 磷酸腺苷 HPLC

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Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶在糖尿病肾病中的作用

5

作者 张育茂 戴德哉 +1 位作者 于锋 戴茵 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期187-192,共6页

Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶的激活,都能够促进糖尿病肾病的发生发展。Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶可能也存在着某些联系,研究二者之间的关系与相关机制,对发现治疗糖尿病肾病的新药可能具有重要的意义。本文首先介绍了Rho/ROCK通路与NADP... Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶的激活,都能够促进糖尿病肾病的发生发展。Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶可能也存在着某些联系,研究二者之间的关系与相关机制,对发现治疗糖尿病肾病的新药可能具有重要的意义。本文首先介绍了Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶及二者的激活因素,然后总结了二者在糖尿病肾病中对肾脏血流动力学、滤过功能以及肾内基质的影响,最后简要介绍了与二者相关的糖尿病肾病药物治疗靶点。 展开更多

关键词 RHO激酶 糖尿病肾病 还原型辅酶Ⅱ氧化酶 氧化应激

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六味地黄煎剂对心、肾、脑缺血的实验治疗 被引量：21

6

作者 戴德哉 荣沛 +2 位作者 安鲁凡 褚以文 余书勤 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第5期276-278,共3页

六味地黄煎剂(LD)po 5g/kg,qd×3d,能明显对抗大鼠由于左冠脉结扎而引起的心肌中超氧化物歧化酶(SOD)活性的降低及丙二醛(MDA)含量的增加。提示它能明显抑制梗塞心脏中氧自由基的大量生成。形态学指标亦证实,LD po 5g/kg,qd×5d... 六味地黄煎剂(LD)po 5g/kg,qd×3d,能明显对抗大鼠由于左冠脉结扎而引起的心肌中超氧化物歧化酶(SOD)活性的降低及丙二醛(MDA)含量的增加。提示它能明显抑制梗塞心脏中氧自由基的大量生成。形态学指标亦证实,LD po 5g/kg,qd×5d,能明显缩小心肌缺血再灌大鼠的梗塞区面积,同时增加灌流区面积。LD对大鼠肾缺血有一定的保护作用,而对大鼠脑缺血及小鼠肾、脑缺血均无明显作用。 展开更多

关键词 六味地黄煎剂 缺血 丙二醛 SOD

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不同禁食时间对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响 被引量：36

7

作者 黄敏 王书奎 +2 位作者 王小峰 戴德哉 王自正 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期217-220,共4页

目的 :通过ip四氧嘧啶 (ALX)建立速发型糖尿病小鼠模型观察不同禁食时间对ALX糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响。方法 :测定了正常小鼠不同禁食时间的血糖以观察其血糖变化 ;按禁食时间 (0 ,6 ,12 ,18,2 4h)分组 ,各组ip 2 0 0mg... 目的 :通过ip四氧嘧啶 (ALX)建立速发型糖尿病小鼠模型观察不同禁食时间对ALX糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响。方法 :测定了正常小鼠不同禁食时间的血糖以观察其血糖变化 ;按禁食时间 (0 ,6 ,12 ,18,2 4h)分组 ,各组ip 2 0 0mg/kg体重ALX造糖尿病小鼠模型 ,测定各组糖尿病小鼠在造模前 (即d 0 )、d 3、d8、d 13时的血糖和体重及d13时各小鼠的血清胰岛素水平 ,随时观察各组的成模率和死亡率。结果 :正常小鼠的血糖随着禁食时间的延长而下降 ;ALX糖尿病小鼠的血糖随着禁食时间的延长而上升 ,其血清胰岛素水平和体重则下降。本实验结果表明ALX糖尿病小鼠造模的最佳时间为禁食 12 18h后造模 ,禁食 18h糖尿病小鼠模型组为最好。结论 展开更多

关键词 糖尿病 小鼠模型 四氧嘧啶 禁食时间 血糖 血清胰岛素

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丹参抑制异丙肾上腺素引起的小鼠心肌肥厚和纤维化及其作用机制 被引量：18

8

作者 李明 张军 +1 位作者 陈燕 王友群 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期565-568,共4页

目的 :探讨丹参对心肌肥厚和纤维化的影响及作用机制 ;方法 :异丙肾上腺素皮下注射致小鼠心肌肥厚和纤维化模型 ,并观察经依那普利 (10mg/kg·d-1 )和丹参 (5,10g/kg·d-1 )治疗后 ,对小鼠的左心室重量 ,组织形态 ,血清、心、... 目的 :探讨丹参对心肌肥厚和纤维化的影响及作用机制 ;方法 :异丙肾上腺素皮下注射致小鼠心肌肥厚和纤维化模型 ,并观察经依那普利 (10mg/kg·d-1 )和丹参 (5,10g/kg·d-1 )治疗后 ,对小鼠的左心室重量 ,组织形态 ,血清、心、肾组织中的血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)活性、一氧化氮 (NO)含量及羟脯氨酸 (Hyp)含量的影响 ;结果 :与对照组比较 ,模型组心脏重量增加 ,出现纤维化病变 ,心、肾中的ACE活性增高 ,NO含量减少 ,而依那普利组和丹参高低剂量组与模型组相比 ,心肌肥厚和纤维化病变减轻 ,心、肾中的ACE含量降低 ,丹参高低剂量组在血清中的NO含量显著增高 ;结论 :丹参有良好的抗心脏纤维化作用 ,该作用可能与其抑制ACE和增加NO含量有关。 展开更多

关键词 丹参 心肌肥厚 纤维化 血管紧张素Ⅰ转化酶 一氧化氮 异丙肾上腺素

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氯苄律定对豚鼠心肌细胞钾通道的抑制作用 被引量：8

9

作者 李海涛 戴德哉 +2 位作者 吴才宏 周培爱 郝雪梅 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期57-60,共4页

氯苄律定是四氢小檗碱的衍生物，具有抗心律失常作用，常规电生理发现其延长ＡＰＤ５０及减少心肌钾的丢失，本文研究它对心肌钾通道的影响。采用膜片钳全细胞记录的方法，研究氯苄律定对豚鼠心肌钾离子通道的作用。氯苄律定在３μｍｏ... 氯苄律定是四氢小檗碱的衍生物，具有抗心律失常作用，常规电生理发现其延长ＡＰＤ５０及减少心肌钾的丢失，本文研究它对心肌钾通道的影响。采用膜片钳全细胞记录的方法，研究氯苄律定对豚鼠心肌钾离子通道的作用。氯苄律定在３μｍｏｌ／Ｌ，１０μｍｏｌ／Ｌ和３０μｍｏｌ／Ｌ抑制延迟整流钾电流分别为１５．７％±２．４％，３６％±３％，５９％±６％，同样浓度下对内向整流钾通道无明显抑制作用。氯苄律定抗心律失常作用与抑制延迟整流钾通道有关。 展开更多

关键词 氯苄律定 心肌细胞 钾通道 抗心律失常药

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人参白虎汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血管舒缩功能的影响 被引量：13

10

作者 史艳萍 丁选胜 戴德哉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期344-348,共5页

目的 :研究链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病 (DM)大鼠血管舒缩活性改变与一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮超极化因子 (EDHF)等的关系。观察人参白虎汤复合活性部位 (RB)的保护作用。方法 :采用STZ(6 0mg/kg ,ip)造糖尿病大鼠模型 ... 目的 :研究链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病 (DM)大鼠血管舒缩活性改变与一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮超极化因子 (EDHF)等的关系。观察人参白虎汤复合活性部位 (RB)的保护作用。方法 :采用STZ(6 0mg/kg ,ip)造糖尿病大鼠模型 ,合格动物进行分组 ,分别每日用RB 10 0 ,5 0mg/kgig及格列本脲 (Gly 10mg/kg·d-1ig)干预治疗。 75d后分别记录在L 精氨酸 (L Arg) ,L 硝基精氨酸 (L NOArgNLA)及吲哚美辛 (Ind)存在(或不存在 )下大鼠胸主动脉环对苯肾上腺素 (Phe )及乙酰胆碱 (Ach)引起的收缩及舒张反应。结果 :Phe引起的最大收缩 ,DM组 (1 2 2± 0 0 8g)高于正常组 (0 86± 0 0 8g) (P <0 0 5 )。NLA阻断NO合成后 ,Phe引起的最大收缩增加 ,增加部分反应NO基础释放。DM组Phe引起的最大收缩增加 (0 0 2± 0 0 2g)低于正常组 (0 2 5± 0 0 3g)(P <0 0 1) ,说明DM组NO基础释放较正常组减少 92 %。L Arg对抗Phe收缩活性 ,模型组及正常组Phe收缩分别减少 (0 0 4± 0 0 2 3g)、(0 2 9± 0 0 7g) (P <0 0 5 ) ,减少部分反应NO的最大释放 ,与正常组相比DM组NO的最大释放减少 86 %。与正常组 (4 9 37± 5 95 ) %相比 ,Ach在模型组引起的舒张效应明显下降 (2 6 6 3± 5 93) % (P<0 0 5 )。 展开更多

关键词 人参白虎汤 糖尿病 大鼠 主动脉环 一氧化碳 前列环素 内皮超极化因子 链脲佐菌素

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碱性盐酸利多卡因与盐酸利多卡因麻醉作用的比较 被引量：10

11

作者 柳晓泉 于峰 +2 位作者 傅继华 葛卫红 汪小海 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期107-110,共4页

对碱性盐酸利多卡因与盐酸利多卡因的麻醉作用进行了比较研究。结果表明碱性盐酸利多卡因的麻醉作用明显强于盐酸利多卡因。其表面麻醉作用为盐酸利多卡因的４倍，浸润麻醉和椎管麻醉作用为盐酸利多卡因的２倍，传导麻醉作用为盐酸利多... 对碱性盐酸利多卡因与盐酸利多卡因的麻醉作用进行了比较研究。结果表明碱性盐酸利多卡因的麻醉作用明显强于盐酸利多卡因。其表面麻醉作用为盐酸利多卡因的４倍，浸润麻醉和椎管麻醉作用为盐酸利多卡因的２倍，传导麻醉作用为盐酸利多卡因的６倍，此外与盐酸利多卡因相比，还具有起效快，作用时间长的特点。 展开更多

关键词 利多卡因 麻醉活性 碱性利多卡因

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内皮素受体拮抗剂CPU0213的生物活性及抑制ETA及ETB受体的作用(英文) 被引量：10

12

作者 戴德哉 吉民 +1 位作者 黄敏 刘立钢 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期552-557,共6页

目的从合成的77个新化合物中经过生物活性筛选后得到新内皮素受体拮抗剂CPU0213。方法采用功能性抑制大鼠去内皮胸主动脉收缩及心肌ETA、ETB亚型放射受体结合实验。结果CPU0213抑制ETA及ETB受体作用最强,ETA及ETB的pA2分别为(8.52±... 目的从合成的77个新化合物中经过生物活性筛选后得到新内皮素受体拮抗剂CPU0213。方法采用功能性抑制大鼠去内皮胸主动脉收缩及心肌ETA、ETB亚型放射受体结合实验。结果CPU0213抑制ETA及ETB受体作用最强,ETA及ETB的pA2分别为(8.52±0.26)及(7.28±0.04),放射受体分析的IC50,ETA及ETB分别为(2.57±1.41)及(95±34)nmol/L。结论CPU0213的对受体的作用强度及选择性优于Bosentan(与文献比较)。 展开更多

关键词 内皮素受体拮抗剂 放射受体分析 心肌 血管平滑肌

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丹皮酚对抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用 被引量：23

13

作者 张广钦 禹志领 赵厚长 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期225-227,共3页

采用大鼠心肌缺血再灌注模型，观察丹皮酚的抗心律失常作用。丹皮酚１６０，８０ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ７ｄ，均能不同程度降低室颤（ＶＦ）及室速（ＶＴ）的发生率，缩短其持续时间，缩小心肌梗塞范围，抑制ＳＯＤ活性下降及ＭＤＡ含量的升... 采用大鼠心肌缺血再灌注模型，观察丹皮酚的抗心律失常作用。丹皮酚１６０，８０ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ７ｄ，均能不同程度降低室颤（ＶＦ）及室速（ＶＴ）的发生率，缩短其持续时间，缩小心肌梗塞范围，抑制ＳＯＤ活性下降及ＭＤＡ含量的升高。结果表明，丹皮酚有明显的抗心律失常效应，其机制可能与抗氧自由基有关。 展开更多

关键词 丹皮酚 心律失常 心肌缺血

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大枣缓解甘遂毒性部位致炎作用的效应 被引量：10

14

作者 罗丹 王友群 +2 位作者 郭盛 沈祥春 段金廒 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期238-243,共6页

目的:对大枣各分离部位拮抗甘遂致炎毒性的效应进行评价,初步确定大枣中具有解毒作用的有效部位。方法:体外培养小鼠脾淋巴细胞和大鼠腹腔巨噬细胞,分别以MTT法分析脾淋巴细胞增殖和Griess法分析大鼠腹腔巨噬细胞NO释放情况。首先观察... 目的:对大枣各分离部位拮抗甘遂致炎毒性的效应进行评价,初步确定大枣中具有解毒作用的有效部位。方法:体外培养小鼠脾淋巴细胞和大鼠腹腔巨噬细胞,分别以MTT法分析脾淋巴细胞增殖和Griess法分析大鼠腹腔巨噬细胞NO释放情况。首先观察甘遂各提取部位对脾细胞和巨噬细胞的影响,以确定毒性部位;再以确定的甘遂毒性部位评价大枣不同提取部位对该毒性部位的拮抗作用。在整体动物水平上,采用组织病理切片,观察大枣有效部位对甘遂提取物致小鼠胃肠急性损伤的影响。结果:甘遂致炎的毒性以RK-3(二萜)部位最为明显;大枣提取部位B(小分子糖和氨基酸)、D(黄酮苷)、E(三萜)对甘遂毒性部位RK-3的致炎毒性具有明显的拮抗作用;大枣有效部位对甘遂提取物致小鼠胃肠急性损伤有保护作用。结论:以细胞模型对甘遂致炎的毒性部位进行分析,进而确定了大枣拮抗甘遂致炎毒性部位的活性部位,为进一步进行大枣的减毒活性成分及作用机制研究提供了实验基础。 展开更多

关键词 甘遂 大枣 抗炎 减毒

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小檗碱衍生物CPU-86017与小檗碱的抑制血管收缩活性的比较(英文) 被引量：9

15

作者 戴德哉 何毅 +2 位作者 黄凤华 朱益 汗护森 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期447-450,共4页

本文通过抑制离体血管平滑肌的收缩， 比较CPU-86017与小檗碱对抗胞内钙动员与外钙内流的活性。观察对3类血管收缩的抑制强度，以苄普地尔为阳性对照。（1）大鼠主动脉环在含钙K-H液中加100 mmol·L-1 KCl的收缩；（2）大鼠主动脉... 本文通过抑制离体血管平滑肌的收缩， 比较CPU-86017与小檗碱对抗胞内钙动员与外钙内流的活性。观察对3类血管收缩的抑制强度，以苄普地尔为阳性对照。（1）大鼠主动脉环在含钙K-H液中加100 mmol·L-1 KCl的收缩；（2）大鼠主动脉环在无钙K-H液中KCl 100 mmol·L-1的收缩；（3）在无钙K-H液中再加2.5 mmol·L-1CaCl2的收缩。 CPU-86017 30，100，300 μmol·L-1 剂量依赖性地抑制含钙K-H液中高钾引起的收缩，而小檗碱较弱。在无钙K-H液中、CPU-86017在低浓度时抑制血管收缩作用强于小檗碱。 在无钙K-H液中加入钙离子后，CPU-86017剂量依赖性地抑制血管收缩，而小檗碱直到300 μmol·L-1才显示抑制作用。小檗碱中度抑制由胞内钙动员和外钙内流的血管收缩。与之相比，CPU-86017明显增强抑制外钙内流。 展开更多

关键词 钙 血管平滑肌 小檗碱 CPU-86017 苄普地尔

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安托可金(0325k_(1-1)在大鼠体内的药代动力学 被引量：8

16

作者 陈西敬 柳晓泉 +7 位作者 张广钦 顾萱 孟华 祝文兵 辛芙萌 李娜 王广基 朱家璧 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期56-60,共5页

以原子吸收法测定了大鼠血浆、组织与胆汁、尿、粪便中安托可金的浓度。大鼠静注安托可金后符合二房室模型处置特征 ,分布半衰期平均为 0 .2 5± 0 .0 2h ,消除半衰期平均为 1 1 .4± 0 .57h ,中央室分布容积为 0 .1 6± 0 ... 以原子吸收法测定了大鼠血浆、组织与胆汁、尿、粪便中安托可金的浓度。大鼠静注安托可金后符合二房室模型处置特征 ,分布半衰期平均为 0 .2 5± 0 .0 2h ,消除半衰期平均为 1 1 .4± 0 .57h ,中央室分布容积为 0 .1 6± 0 .0 5L/kg。静注安托可金后该药可很快向机体的各组织分布 ,大多数组织在 6min即达到较高浓度 ;其中以肾脏浓度最高 ,肝、肺、子宫、皮肤、瘤体等组织也有较高的浓度。静注给药后 ,2 4h的累积尿排泄率平均为 (77.6± 1 0 .3 ) % ,1 2 0h的累积排泄率平均为 (90 .7± 3 .80 ) % ,说明肾脏是该药的主要排泄途径 ;安托可金在粪中的排泄较少 ,1 2 0h的累积排泄率平均为 (2 .87± 0 .4 6) % ,2 4h的胆汁累积排泄率平均为(1 .0 1± 0 .2 9) % ,说明粪和胆汁不是该药的主要排泄途径。安托可金与大鼠的血浆蛋白结合率平均为 (4 0 .7± 3 .4 9) %。 展开更多

关键词 安托可金 药代动力学 抗肿瘤药

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左-甲状腺素所致豚鼠肥厚心室肌细胞L-型钙电流的变化 被引量：12

17

作者 王红兰 李思本 戴德哉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期130-134,共5页

观察左 -甲状腺素造成的豚鼠肥厚心室肌细胞 L-型钙电流变化及与血浆 T3、T4水平增高的关系。豚鼠 ip左 -甲状腺素 ( Levothyroxine,L-thy,0 .5mg/kg× 1 0 d) ,造成心肌肥厚模型之后 ,部分豚鼠 ip普萘洛尔( propranolol,pro,5mg/kg... 观察左 -甲状腺素造成的豚鼠肥厚心室肌细胞 L-型钙电流变化及与血浆 T3、T4水平增高的关系。豚鼠 ip左 -甲状腺素 ( Levothyroxine,L-thy,0 .5mg/kg× 1 0 d) ,造成心肌肥厚模型之后 ,部分豚鼠 ip普萘洛尔( propranolol,pro,5mg/kg× 3d)。用全细胞膜片钳技术测定单个心室肌细胞 L-型钙电流的变化。结果 ,电流强度、电流密度在肥厚组增幅分别达 32 .95%和 35.2 4 % ( P<0 .0 1 ) ,用 pro治疗后接近正常值 ( P>0 .0 5)。血浆T3、T4含量 ,pro治疗后仍明显高于正常组 ,但肥厚有所消退 ,消退率为 66.1 2 %。结论 ,左 -甲状腺素造成的豚鼠肥厚心室肌细胞 L-型钙电流增强 ,此变化与血浆 T3。 展开更多

关键词 左-甲状腺素 心肌肥厚 L-型钙电流 普萘洛尔

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CPU86017对肥厚豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响 被引量：4

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作者 王红兰 李思本 戴德哉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期259-262,共4页

目的 :观察药物CPU86 0 17对左 甲状腺素 (L thy)所致的肥厚豚鼠心室肌细胞L 型钙电流的影响。方法 :ipL thy ,诱导豚鼠心肌肥厚 ,用全细胞膜片钳技术测定CPU86 0 17对心室肌细胞L 型钙电流强度和密度的影响。结果 :终浓度为 30 μmol/... 目的 :观察药物CPU86 0 17对左 甲状腺素 (L thy)所致的肥厚豚鼠心室肌细胞L 型钙电流的影响。方法 :ipL thy ,诱导豚鼠心肌肥厚 ,用全细胞膜片钳技术测定CPU86 0 17对心室肌细胞L 型钙电流强度和密度的影响。结果 :终浓度为 30 μmol/L的CPU86 0 17对正常豚鼠心室肌细胞L 型钙电流强度的抑制率达 74 2 1% ;肥厚组 ,终浓度为 30 0 ,10 0 ,3 3μmol/LCPU86 0 17均能明显抑制钙电流强度 ,抑制率分别为 6 7 94 % ,4 3 2 5 % ,2 7 0 7%。结论 :CPU86 0 17可抑制正常和肥厚豚鼠心室肌细胞膜上的L 型钙电流 ,可减轻肥厚所致的钙超载 ,有利于预防病变心脏的心律失常。 展开更多

关键词 CPU86017 左-甲状腺素 心室肌细胞 L-型钙电流 全细胞膜片钳

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联苯胺荧光分光光度法测定一氧化氮合酶活力 被引量：2

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作者 巢杰 陈丁丁 +1 位作者 高利忠 夏彩霞 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期134-137,共4页

目的 :建立联苯胺荧光分光光度法测定一氧化氮合酶 (NOS)活力的方法。方法 :采用联苯胺荧光分光光度法测定生物样品中 NOS在单位时间内生成的一氧化氮 (NO)量来计算 NOS活力。结果 :联苯胺荧光分光光度法测出的 NOS活力与文献报道基本... 目的 :建立联苯胺荧光分光光度法测定一氧化氮合酶 (NOS)活力的方法。方法 :采用联苯胺荧光分光光度法测定生物样品中 NOS在单位时间内生成的一氧化氮 (NO)量来计算 NOS活力。结果 :联苯胺荧光分光光度法测出的 NOS活力与文献报道基本一致。结论 :联苯胺荧光分光光度法具有简便、迅速和重现性好的特点 ,适合于大批量组织器官样品中的 展开更多

关键词 荧光分光光度 法联苯胺 一氧化氮合酶 一氧化氮 活力测定

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硫化氢供体型丁苯酞开环衍生物的设计、合成及抗血小板活性 被引量：2

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作者 王晓丽 王兆亚 +3 位作者 王琳娜 季晖 张奕华 尹健 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期158-162,共5页

设计合成了一系列硫化氢供体型丁苯酞开环衍生物(5a^5f),其结构经质谱和核磁共振氢谱确证;采用Born氏比浊法检测目标化合物对二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集的抑制活性,结果表明,化合物5e对ADP和AA诱导的血小板聚集... 设计合成了一系列硫化氢供体型丁苯酞开环衍生物(5a^5f),其结构经质谱和核磁共振氢谱确证;采用Born氏比浊法检测目标化合物对二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集的抑制活性,结果表明,化合物5e对ADP和AA诱导的血小板聚集抑制活性均显著优于丁苯酞,具有深入研究价值。 展开更多

关键词 丁苯酞 硫化氢 硫化氢供体 合成 抗血小板聚集活性

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