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Fas途径参与大黄酸诱导HK-2细胞凋亡
被引量：
11
1
作者
孙浩
杨加培
+2 位作者
毛勇
王丹丹
于锋
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期469-475,共7页
探讨大黄酸对人肾小管上皮细胞系HK-2的毒性作用及毒性作用机制。以Hg Cl2为阳性对照,通过MTT法检测细胞活力,LDH释放实验检测细胞毒性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time q PCR检测Fas,Fas L,FADD,caspase-3,caspase-8...
探讨大黄酸对人肾小管上皮细胞系HK-2的毒性作用及毒性作用机制。以Hg Cl2为阳性对照,通过MTT法检测细胞活力,LDH释放实验检测细胞毒性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time q PCR检测Fas,Fas L,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达,Western blot检测Fas,Fas L,胞浆Cyt-c,caspase-3,caspase-8,caspase-9蛋白表达。实验结果显示:大黄酸可剂量依赖性地抑制HK-2细胞活力,增加LDH释放和细胞凋亡率,使Fas,Fas L,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达显著性上调,Fas,Fas L,胞浆Cyt-c蛋白表达量显著升高,caspase-8原型表达显著降低,caspase-3,caspase-8裂解片段表达显著增加,caspae-9表达无变化。结果证明:大黄酸体外对HK-2细胞具有毒性作用,其毒性作用机制可能是通过Fas途径诱导HK-2细胞凋亡。
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关键词
大黄酸
HK-2细胞
细胞毒性
FAS
凋亡
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职称材料
大黄酸通过非活性氧依赖性内质网应激通路诱导L-02细胞凋亡
被引量：
2
2
作者
王丹丹
阿罗那
+1 位作者
毛勇
于锋
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期215-221,共7页
研究大黄酸对人正常肝细胞L-02的凋亡作用及探讨其机制。应用MTT法评价大黄酸对L-02细胞的活性抑制作用;流式细胞术检测大黄酸诱导L-02细胞的凋亡;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western blot...
研究大黄酸对人正常肝细胞L-02的凋亡作用及探讨其机制。应用MTT法评价大黄酸对L-02细胞的活性抑制作用;流式细胞术检测大黄酸诱导L-02细胞的凋亡;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western blot技术检测细胞内质网应激相关基因和蛋白的表达变化;并探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对内质网应激蛋白及caspase-4、caspase-3的影响。实验结果显示:大黄酸能够呈剂量和时间依赖性抑制L-02细胞活性,增加L-02细胞凋亡率;诱导细胞ROS水平增高,NAC预给药可显著降低其水平;大黄酸能显著上调L-02细胞内的葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)、活化转录因子4(ATF-4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)基因的mRNA水平;显著增加GRP 78,磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK),CHOP蛋白表达;NAC不能抑制大黄酸诱导的GRP 78,p-JNK,CHOP蛋白表达上调,亦不能抑制大黄酸诱导的caspase-4及caspase-3活性增加。表明大黄酸能够诱导L-02细胞凋亡,其作用机制与非活性氧依赖性的内质网应激通路有关。
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关键词
大黄酸
L-02细胞
细胞凋亡
内质网应激
活性氧
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职称材料
评价大鼠离体肝灌流模型稳定性的方法
被引量：
1
3
作者
丁露
杨加培
+2 位作者
孙浩
周旺
于锋
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期475-479,共5页
以自建的大鼠原位循环肝灌流模型为研究模型，建立一套实用的模型稳定性评价方法。首先进行一般稳定性评价，包括肉眼观察肝脏形态，监测门脉压、灌流液pH，定时检测灌流液K^＋浓度、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水...
以自建的大鼠原位循环肝灌流模型为研究模型，建立一套实用的模型稳定性评价方法。首先进行一般稳定性评价，包括肉眼观察肝脏形态，监测门脉压、灌流液pH，定时检测灌流液K^＋浓度、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，肝组织病理检查等；要求在整个灌流过程中肝脏色泽均匀，无斑块状改变，以门静脉压始终无骤变，稳定在8—14mmHg范围内，变化不超过0．5mmHg／30min，pH始终处于7．4～7．2。变化不超过0．1／30min，K^＋浓度无突然升高现象，灌流液中ALT、AST水平随时间无显著性变化，肝组织病理检查不出现除空泡性变以外的病变为标准，确定模型可维持稳定的时间。在满足一般稳定性的基础上，根据不同的研究目的对模型进行功能稳定性评估，要求研究所用的指标能在空白灌流组和阳性药灌流组之间体现显著性差异；本研究以药物肝损伤研究为例，以灌流液ALT、AST、LDH（乳酸脱氢酶）水平为指标，并进行肝组织病理检查，结果两组出现极显著性差异，故判定用所建立的灌流模型进行肝损伤研究可真实反映受试药的肝损伤情况，一般不会出现假阴性和假阳性结果。
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关键词
肝灌流模型
稳定性评价
异烟肼
肝损伤
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职称材料
题名
Fas途径参与大黄酸诱导HK-2细胞凋亡
被引量：
11
1
作者
孙浩
杨加培
毛勇
王丹丹
于锋
机构
中国药科大学临床药学教研室药物质量与安全预警教育部重点实验室
出处
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期469-475,共7页
文摘
探讨大黄酸对人肾小管上皮细胞系HK-2的毒性作用及毒性作用机制。以Hg Cl2为阳性对照,通过MTT法检测细胞活力,LDH释放实验检测细胞毒性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time q PCR检测Fas,Fas L,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达,Western blot检测Fas,Fas L,胞浆Cyt-c,caspase-3,caspase-8,caspase-9蛋白表达。实验结果显示:大黄酸可剂量依赖性地抑制HK-2细胞活力,增加LDH释放和细胞凋亡率,使Fas,Fas L,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达显著性上调,Fas,Fas L,胞浆Cyt-c蛋白表达量显著升高,caspase-8原型表达显著降低,caspase-3,caspase-8裂解片段表达显著增加,caspae-9表达无变化。结果证明:大黄酸体外对HK-2细胞具有毒性作用,其毒性作用机制可能是通过Fas途径诱导HK-2细胞凋亡。
关键词
大黄酸
HK-2细胞
细胞毒性
FAS
凋亡
Keywords
rhein
HK-2 cell
cytotoxicity
Fas
apoptosis
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
大黄酸通过非活性氧依赖性内质网应激通路诱导L-02细胞凋亡
被引量：
2
2
作者
王丹丹
阿罗那
毛勇
于锋
机构
中
国药
科
大学
临床
药学
教研室
出处
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期215-221,共7页
文摘
研究大黄酸对人正常肝细胞L-02的凋亡作用及探讨其机制。应用MTT法评价大黄酸对L-02细胞的活性抑制作用;流式细胞术检测大黄酸诱导L-02细胞的凋亡;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western blot技术检测细胞内质网应激相关基因和蛋白的表达变化;并探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对内质网应激蛋白及caspase-4、caspase-3的影响。实验结果显示:大黄酸能够呈剂量和时间依赖性抑制L-02细胞活性,增加L-02细胞凋亡率;诱导细胞ROS水平增高,NAC预给药可显著降低其水平;大黄酸能显著上调L-02细胞内的葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)、活化转录因子4(ATF-4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)基因的mRNA水平;显著增加GRP 78,磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK),CHOP蛋白表达;NAC不能抑制大黄酸诱导的GRP 78,p-JNK,CHOP蛋白表达上调,亦不能抑制大黄酸诱导的caspase-4及caspase-3活性增加。表明大黄酸能够诱导L-02细胞凋亡,其作用机制与非活性氧依赖性的内质网应激通路有关。
关键词
大黄酸
L-02细胞
细胞凋亡
内质网应激
活性氧
Keywords
rhein
L-02 cells
apoptosis
endoplasmic reticulum stress
reactive oxygen species
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
评价大鼠离体肝灌流模型稳定性的方法
被引量：
1
3
作者
丁露
杨加培
孙浩
周旺
于锋
机构
中
国药
科
大学
临床
药学
教研室
出处
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期475-479,共5页
文摘
以自建的大鼠原位循环肝灌流模型为研究模型，建立一套实用的模型稳定性评价方法。首先进行一般稳定性评价，包括肉眼观察肝脏形态，监测门脉压、灌流液pH，定时检测灌流液K^＋浓度、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，肝组织病理检查等；要求在整个灌流过程中肝脏色泽均匀，无斑块状改变，以门静脉压始终无骤变，稳定在8—14mmHg范围内，变化不超过0．5mmHg／30min，pH始终处于7．4～7．2。变化不超过0．1／30min，K^＋浓度无突然升高现象，灌流液中ALT、AST水平随时间无显著性变化，肝组织病理检查不出现除空泡性变以外的病变为标准，确定模型可维持稳定的时间。在满足一般稳定性的基础上，根据不同的研究目的对模型进行功能稳定性评估，要求研究所用的指标能在空白灌流组和阳性药灌流组之间体现显著性差异；本研究以药物肝损伤研究为例，以灌流液ALT、AST、LDH（乳酸脱氢酶）水平为指标，并进行肝组织病理检查，结果两组出现极显著性差异，故判定用所建立的灌流模型进行肝损伤研究可真实反映受试药的肝损伤情况，一般不会出现假阴性和假阳性结果。
关键词
肝灌流模型
稳定性评价
异烟肼
肝损伤
Keywords
liver perfusion model
viability assessment
isoniazid
liver injury
分类号
R-332 [医药卫生]
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作者
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1
Fas途径参与大黄酸诱导HK-2细胞凋亡
孙浩
杨加培
毛勇
王丹丹
于锋
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
11
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职称材料
2
大黄酸通过非活性氧依赖性内质网应激通路诱导L-02细胞凋亡
王丹丹
阿罗那
毛勇
于锋
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
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职称材料
3
评价大鼠离体肝灌流模型稳定性的方法
丁露
杨加培
孙浩
周旺
于锋
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
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