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烟雾凝聚物对人正常支气管上皮细胞中p16转录的抑制作用及其机制
1
作者
赵艳红
施新革
+1 位作者
吴军兵
王春仁
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期841-844,共4页
目的:通过体外模拟吸烟过程来检测抑癌基因p16表达的变化,探讨p16基因在吸烟导致肺癌发生过程中的作用。方法:常规正常支气管上皮细胞(HBE)分为实验组和对照组,分别接受烟雾凝聚物和DMSO处理。利用免疫印迹和Realtime RT-PCR分别检测P1...
目的:通过体外模拟吸烟过程来检测抑癌基因p16表达的变化,探讨p16基因在吸烟导致肺癌发生过程中的作用。方法:常规正常支气管上皮细胞(HBE)分为实验组和对照组,分别接受烟雾凝聚物和DMSO处理。利用免疫印迹和Realtime RT-PCR分别检测P16蛋白表达和mRNA的转录水平。构建p16的基因组启动子载体,利用荧光素酶分析烟雾凝聚物对其转录活性的影响。结果:不同浓度(0,10,25,50,100mg.L-1)的烟雾凝聚物处理HBE后,其p16的mRNA和P16蛋白表达水平明显降低,并且表现出剂量依赖性。大于25mg.L-1的烟雾凝聚物能明显抑制P16蛋白表达和mRNA的转录水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中100mg.L-1烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。烟雾凝聚物也能以剂量依赖方式抑制p16启动子的转录活性,大于25mg.L-1的烟雾凝聚物能显著抑制p16启动子的荧光素酶活性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中100mg.L-1的烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。结论:烟雾凝聚物能够抑制p16启动子的转录活性,进而抑制P16蛋白的表达;P16蛋白表达水平的降低可能是吸烟导致肺癌发生的一种分子机制。
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关键词
烟雾凝聚物
肺肿瘤
P16基因
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职称材料
题名
烟雾凝聚物对人正常支气管上皮细胞中p16转录的抑制作用及其机制
1
作者
赵艳红
施新革
吴军兵
王春仁
机构
中国
食品药品检定
研究
院医疗器械检定所
生物
材料和组织工程室
国家食品药品监督管理局医疗器械技术审评中心
新乡医
学院
第一附属医院骨科
中国科学院生物物理学研究所
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期841-844,共4页
基金
国家自然科学基金资助课题(30870792)
文摘
目的:通过体外模拟吸烟过程来检测抑癌基因p16表达的变化,探讨p16基因在吸烟导致肺癌发生过程中的作用。方法:常规正常支气管上皮细胞(HBE)分为实验组和对照组,分别接受烟雾凝聚物和DMSO处理。利用免疫印迹和Realtime RT-PCR分别检测P16蛋白表达和mRNA的转录水平。构建p16的基因组启动子载体,利用荧光素酶分析烟雾凝聚物对其转录活性的影响。结果:不同浓度(0,10,25,50,100mg.L-1)的烟雾凝聚物处理HBE后,其p16的mRNA和P16蛋白表达水平明显降低,并且表现出剂量依赖性。大于25mg.L-1的烟雾凝聚物能明显抑制P16蛋白表达和mRNA的转录水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中100mg.L-1烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。烟雾凝聚物也能以剂量依赖方式抑制p16启动子的转录活性,大于25mg.L-1的烟雾凝聚物能显著抑制p16启动子的荧光素酶活性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中100mg.L-1的烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。结论:烟雾凝聚物能够抑制p16启动子的转录活性,进而抑制P16蛋白的表达;P16蛋白表达水平的降低可能是吸烟导致肺癌发生的一种分子机制。
关键词
烟雾凝聚物
肺肿瘤
P16基因
Keywords
cigarette smoke extracts
lung neoplasms
p16 gene
分类号
Q291 [生物学—细胞生物学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
烟雾凝聚物对人正常支气管上皮细胞中p16转录的抑制作用及其机制
赵艳红
施新革
吴军兵
王春仁
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012
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