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大气细颗粒物PM_(2.5)诱导肺上皮MLE-12细胞的氧化应激和自噬被引量：11: 1; 作者龙放丁文军 +2 位作者邓晓蓓陈德亮张芳《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期698-703,共6页; 目的研究大气细颗粒物PM2.5对小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12细胞的氧化应激和自噬的影响。方法用采集和处理的2009年北京市细颗粒物PM2.525,50,100和200 mg.L-1暴露处理MLE-12细胞24和48 h,用MTT比色法测定细胞存活率,双乙酰基二氯荧光素(... 展开更多; 关键词 PM2 5 肺上皮细胞氧化应激细胞自噬; 在线阅读下载PDF 职称材料

巨噬细胞极化与细胞代谢的相互调控被引量：16: 2; 作者赵清杰朱琳楠 +1 位作者丁文军赵勇《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期408-411,共4页; 巨噬细胞极化对于机体抵抗病原微生物感染及组织修复等过程中发挥着重要作用。γ干扰素(IFN-γ)和脂多糖(LPS)活化的巨噬细胞称之为经典活化的巨噬细胞(M1),而白细胞介素4(IL-4)和IL-13诱导巨噬细胞的替代激活(M2)。巨噬细胞的极化受到... 展开更多; 关键词细胞代谢巨噬细胞极化代谢途径综述; 在线阅读下载PDF 职称材料

大气细颗粒物与糖尿病被引量：2: 3; 作者谭明典邓晓蓓 +1 位作者张芳丁文军《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期421-429,共9页; 随着我国社会经济和城市化的快速发展,大气颗粒物是影响我国城市空气质量的首要污染物,大气细颗粒物污染已严重威胁我国居民健康。本文简要综述了PM2.5诱导的氧化应激和炎症反应在糖尿病的发生和发展中的分子作用机制。; 关键词细颗粒物氧化应激炎症反应胰岛Β细胞糖尿病; 在线阅读下载PDF 职称材料

肝脏脂质代谢与自噬被引量：8: 4; 作者黄莹张芳丁文军《中国科学院大学学报（中英文）》 CSCD 北大核心 2016年第4期570-575,共6页; 肥胖患者肝脏中过量的脂质堆积可引起肝细胞内质网应激、线粒体功能紊乱和脂毒性,该作用与胰岛素抵抗(IR)和非酒精性脂肪肝病(NALFLD)等代谢紊乱疾病的发生密切相关.自噬是细胞对内外持续性刺激的非损伤性应答反应,具有维持细胞结构和... 展开更多; 关键词肥胖肝脏自噬脂质代谢; 在线阅读下载PDF 职称材料

林丹暴露诱导肝脏HepG2细胞的毒性效应研究: 5; 作者段珊珊王苑郦 +2 位作者杨建正丁文军贺军辉《中国科学院大学学报（中英文）》 CSCD 北大核心 2021年第6期750-757,共8页; 有机氯农药林丹具有高毒性、亲脂性、化学稳定性和生物富集性,曾被广泛应用于农业生产中。林丹严重威胁着生态环境和生物安全,体内富集后造成肝功能损伤,但其对肝脏的毒性效应尚不十分清楚。在本研究中,肝脏HepG2细胞经不同浓度林丹暴... 展开更多; 关键词林丹 HEPG2细胞氧化应激炎症反应自噬; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大气细颗粒物PM_(2.5)诱导肺上皮MLE-12细胞的氧化应激和自噬被引量：11: 1; 作者龙放丁文军邓晓蓓陈德亮张芳; 机构中国科学院大学生命科学学院环境与健康实验室; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期698-703,共6页; 基金国家自然科学基金(10875170) "十一五"国家科技支撑计划项目(2007BAC27B02-2) 环保公益性行业科研专项(200909016)~~; 文摘目的研究大气细颗粒物PM2.5对小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12细胞的氧化应激和自噬的影响。方法用采集和处理的2009年北京市细颗粒物PM2.525,50,100和200 mg.L-1暴露处理MLE-12细胞24和48 h,用MTT比色法测定细胞存活率,双乙酰基二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧类(ROS)自由基生成,Western蛋白质印迹法检测微管相关蛋白1轻链3Ⅰ蛋白(LC3Ⅰ)和LC3Ⅱ表达,激光共聚焦显微镜观察细胞自噬体的形成。结果与细胞对照组比较,PM2.5100和200 mg.L-1处理24 h组细胞存活率明显降低,分别降低28%和33%(P<0.01);暴露处理48 h,PM2.525～200 mg.L-1组细胞存活率均明显下降(P<0.01),并呈浓度效应关系(R2=0.4940,P<0.01)。PM2.5100和200 mg.L-1处理MLE-12细胞3 h,胞内ROS水平较细胞对照组显著升高,分别升高27.6%和60.7%(P<0.01)。此外,PM2.5100 mg.L-1处理细胞12,24和48 h及PM2.550,100和200 mg.L-1处理细胞24 h细胞自噬标志物LC3Ⅱ蛋白表达均明显增强,呈现明显的时间效应(R2=0.9150,P<0.01)和浓度效应(R2=0.6338,P<0.01)关系。PM2.5100 mg.L-1处理24 h细胞内自噬体荧光强度明显升高(P<0.05),细胞核周边有明显的自噬泡环绕。结论 PM2.5诱导肺泡Ⅱ型上皮MLE-12细胞的氧化应激,并引发细胞自噬。; 关键词 PM2 5 肺上皮细胞氧化应激细胞自噬; Keywords PM2.5 lung epithelial cells reactive oxygen species autophagy; 分类号 X503.1 [环境科学与工程—环境工程]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名巨噬细胞极化与细胞代谢的相互调控被引量：16: 2; 作者赵清杰朱琳楠丁文军赵勇; 机构中国科学院大学生命科学学院环境与健康实验室中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室移植生物学研究组; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期408-411,共4页; 基金国家重点基础研究发展计划(973)(2010CB945301 2011CB710903) +1 种基金国家自然科学基金(Y311701132 C81130055); 文摘巨噬细胞极化对于机体抵抗病原微生物感染及组织修复等过程中发挥着重要作用。γ干扰素(IFN-γ)和脂多糖(LPS)活化的巨噬细胞称之为经典活化的巨噬细胞(M1),而白细胞介素4(IL-4)和IL-13诱导巨噬细胞的替代激活(M2)。巨噬细胞的极化受到细胞代谢调控,M1型巨噬细胞主要为糖酵解、戊糖磷酸代谢途径供能,而M2型巨噬细胞主要为氧化磷酸化途径参与。本文在总结了巨噬细胞极化对细胞代谢影响的基础上,重点探讨了糖、脂、氨基酸、铁离子、氧化还原反应等代谢通路对其巨噬细胞表型和功能的调节作用。; 关键词细胞代谢巨噬细胞极化代谢途径综述; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学] Q251 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大气细颗粒物与糖尿病被引量：2: 3; 作者谭明典邓晓蓓张芳丁文军; 机构中国科学院大学生命科学学院环境与健康实验室; 出处《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期421-429,共9页; 基金国家自然科学基金委面上项目(21377127 11275264); 文摘随着我国社会经济和城市化的快速发展,大气颗粒物是影响我国城市空气质量的首要污染物,大气细颗粒物污染已严重威胁我国居民健康。本文简要综述了PM2.5诱导的氧化应激和炎症反应在糖尿病的发生和发展中的分子作用机制。; 关键词细颗粒物氧化应激炎症反应胰岛Β细胞糖尿病; Keywords fine particulate matter,oxidative stress,inflammation,diabetes mellitus; 分类号 X171 [环境科学与工程—环境科学] X51 [环境科学与工程—环境工程]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肝脏脂质代谢与自噬被引量：8: 4; 作者黄莹张芳丁文军; 机构中国科学院大学生命科学学院环境与健康实验室; 出处《中国科学院大学学报（中英文）》 CSCD 北大核心 2016年第4期570-575,共6页; 基金国家自然科学基金(11075207 20871120) +1 种基金中国科学院知识创新工程重大项目(KSCX2-EW-J-29)资助; 文摘肥胖患者肝脏中过量的脂质堆积可引起肝细胞内质网应激、线粒体功能紊乱和脂毒性,该作用与胰岛素抵抗(IR)和非酒精性脂肪肝病(NALFLD)等代谢紊乱疾病的发生密切相关.自噬是细胞对内外持续性刺激的非损伤性应答反应,具有维持细胞结构和代谢平衡的功能.研究发现,自噬参与降解肝细胞内过多的脂质堆积,维持肝脏脂质代谢稳态.本文介绍了自噬调节肝脏脂质代谢的分子作用机制.; 关键词肥胖肝脏自噬脂质代谢; Keywords obesity liver autophagy lipid metabolism; 分类号 R575.5 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名林丹暴露诱导肝脏HepG2细胞的毒性效应研究: 5; 作者段珊珊王苑郦杨建正丁文军贺军辉; 机构中国科学院理化技术研究所功能纳米材料实验室微纳材料与技术研究中心中国科学院大学生命科学学院环境与健康实验室中国科学院大学; 出处《中国科学院大学学报（中英文）》 CSCD 北大核心 2021年第6期750-757,共8页; 基金国家重点研发计划项目(2017YFA0207102) 国家自然科学基金重大研究计划培育项目(91963104) 国家重点研发计划前沿科技创新专项(2019QY(Y)0503)资助。; 文摘有机氯农药林丹具有高毒性、亲脂性、化学稳定性和生物富集性,曾被广泛应用于农业生产中。林丹严重威胁着生态环境和生物安全,体内富集后造成肝功能损伤,但其对肝脏的毒性效应尚不十分清楚。在本研究中,肝脏HepG2细胞经不同浓度林丹暴露处理24 h后,使用噻唑蓝(MTT)、2,7-二氯荧光素(DCF)和免疫荧光方法分别检测细胞活力、细胞内活性氧(ROS)和自噬生成;并用实时定量PCR和Western blot分别检测细胞IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、NF-κB、Beclin1、ULK1 mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3蛋白质的表达水平。结果表明,高浓度林丹暴露显著抑制HepG2细胞活力,升高细胞内的ROS和乳酸脱氢酶(LDH)生成水平,降低过氧化氢酶(CAT)活性,并明显上调TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3、NF-κB蛋白质表达水平。以上结果表明,林丹诱导肝脏HepG2细胞的氧化应激和自噬,并激活NF-κB信号通路引起细胞的炎症反应。; 关键词林丹 HEPG2细胞氧化应激炎症反应自噬; Keywords lindane HepG2 cell oxidative stress inflammation autophagy; 分类号 D610.10 [政治法律—中外政治制度]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	大气细颗粒物PM_(2.5)诱导肺上皮MLE-12细胞的氧化应激和自噬	龙放丁文军邓晓蓓陈德亮张芳	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	11	在线阅读下载PDF 职称材料
2	巨噬细胞极化与细胞代谢的相互调控	赵清杰朱琳楠丁文军赵勇	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	16	在线阅读下载PDF 职称材料
3	大气细颗粒物与糖尿病	谭明典邓晓蓓张芳丁文军	《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	肝脏脂质代谢与自噬	黄莹张芳丁文军	《中国科学院大学学报（中英文）》 CSCD 北大核心	2016	8	在线阅读下载PDF 职称材料
5	林丹暴露诱导肝脏HepG2细胞的毒性效应研究	段珊珊王苑郦杨建正丁文军贺军辉	《中国科学院大学学报（中英文）》 CSCD 北大核心	2021	0	在线阅读下载PDF 职称材料