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RFP_(134)对UMR106细胞EGF受体酪氨酸蛋白激酶的调节作用 被引量:2
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作者 王敬泽 孟琨 +1 位作者 刘亚兵 杜国光 《生物化学杂志》 CSCD 1995年第1期22-28,共7页
以大鼠成骨肉瘤细胞(UMR106)为模型,研究了表皮生长因子(EGF)对其受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)的调节作用。以本实验室从植物中提取纯化的二萜类活性物质(RFP134)为诱导分化剂,观察了RFP134对UMR10... 以大鼠成骨肉瘤细胞(UMR106)为模型,研究了表皮生长因子(EGF)对其受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)的调节作用。以本实验室从植物中提取纯化的二萜类活性物质(RFP134)为诱导分化剂,观察了RFP134对UMR106细胞EGF受体TPK的活性和磷酸化作用的影响,并与RA和RFP134+RA处理细胞做了比较,结果显示EGF与其受体结合后能激活TPK,使TPK活性增加2倍.RFP134,RA,RFP134+RA处理细胞后,分别降低EGF诱导的受体TPK活性50%,43%,55%,降低磷酸化TPK含量55%,36%,53%。从结果中发现无EGF刺激的细胞也具有受体TPK磷酸化作用,用RFP134,RA,RFP134+RA处理细胞,分别降低受体磷酸化TPK含量59%,40%,57%,而且我们发现用EGF诱导的细胞受体TPK含量高于无EGF作用的细胞.提示UMR106细胞本身可能具有受体TPK活性,能够引起细胞受体自动磷酸化,EGF刺激后TPK的磷酸化作用增强,可见RFP134对EGF诱导的TPK磷酸化和无EGF诱导的受体自动磷酸化都具有明显的抑制作用,(并强于RA)这可能与在第二信使水平上阻抑PTPK活性密切相关? 展开更多
关键词 RFP134 成骨肉瘤细胞株 表皮生长因子 受体 TPK
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