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新型受体相互作用蛋白激酶3突变体的激酶活性研究
被引量：
2
1
作者
张越
张海威
+1 位作者
章海兵
罗艳
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第8期856-860,共5页
目的·研究新型受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)突变体的激酶活性。方法·分别对RIPK3中的4个氨基酸(Q84WDF87)进行突变,并将这些突变体与混合谱系蛋白激酶样假激酶(mixed lineage kinase ...
目的·研究新型受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)突变体的激酶活性。方法·分别对RIPK3中的4个氨基酸(Q84WDF87)进行突变,并将这些突变体与混合谱系蛋白激酶样假激酶(mixed lineage kinase domain likepseudokinase,MLKL)共同转染到HEK293T细胞中。通过Western blotting检测新型RIPK3突变体S232位点自磷酸化的情况及其对MLKL S345位点磷酸化的影响;通过免疫共沉淀法观察RIPK3与MLKL之间的相互作用;采用非还原裂解法检测MLKL的寡聚化情况。结果·RIPK3ΔQ84、RIPK3ΔW85和RIPK3ΔD86的激酶活性显著降低,RIPK3Q84A/RIPK3Q84E、RIPK3W85Y和RIPK3D86A/RIPK3D86Y的激酶活性无明显改变;RIPK3W85A的自磷酸化减少,但不影响MLKL的磷酸化与寡聚化。结论·Q84、W85与D86是调节RIPK3激酶活性的关键氨基酸位点,RIPK3W85A的激酶活性减弱,但其对MLKL无影响。
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关键词
受体相互作用蛋白激酶3
混合谱系蛋白激酶样假激酶
激酶活性
程序性细胞坏死
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职称材料
受体相互作用蛋白激酶1在小鼠实验性牙周炎模型中的作用
被引量：
2
2
作者
夏思颖
杨亚楠
+2 位作者
闫香珍
章海兵
罗礼君
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第5期596-600,共5页
目的:研究受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)在小鼠实验性牙周炎模型中的作用和可能机制。方法:提取牙周炎患者及牙周健康者的牙龈组织,Western blot检测RIP1蛋白的表达。在RIP1条件性基因敲除(RIP1^(-/-))小鼠和C57野生型小鼠上颌第二磨牙...
目的:研究受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)在小鼠实验性牙周炎模型中的作用和可能机制。方法:提取牙周炎患者及牙周健康者的牙龈组织,Western blot检测RIP1蛋白的表达。在RIP1条件性基因敲除(RIP1^(-/-))小鼠和C57野生型小鼠上颌第二磨牙建立牙周炎模型,用Micro-CT扫描成像分析对比两组小鼠实验侧牙槽骨丧失量。提取2组小鼠对照侧及实验侧牙龈组织,用实时荧光定量聚合酶链反应检测相关炎症因子mRNA的表达差异。结果:牙周炎患者牙龈组织RIP1蛋白的表达降低(P<0.01)。建立牙周炎模型后,RIP1^(-/-)小鼠牙槽骨丧失量增加(P<0.01),牙龈组织中多个促炎和抗炎因子表达改变(P<0.05)。结论:RIP1可能通过调节炎症因子的表达减轻实验性牙周炎小鼠的牙槽骨吸收。
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关键词
牙周炎
受体相互作用蛋白激酶1
炎症因子
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职称材料
题名
新型受体相互作用蛋白激酶3突变体的激酶活性研究
被引量：
2
1
作者
张越
张海威
章海兵
罗艳
机构
上海
交通大学医
学院
附属瑞金医院麻醉科
中国科学院上海生命科学研究院营养与健康研究所
出处
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第8期856-860,共5页
基金
上海市科学技术委员会科研项目(16ZR1421100)~~
文摘
目的·研究新型受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)突变体的激酶活性。方法·分别对RIPK3中的4个氨基酸(Q84WDF87)进行突变,并将这些突变体与混合谱系蛋白激酶样假激酶(mixed lineage kinase domain likepseudokinase,MLKL)共同转染到HEK293T细胞中。通过Western blotting检测新型RIPK3突变体S232位点自磷酸化的情况及其对MLKL S345位点磷酸化的影响;通过免疫共沉淀法观察RIPK3与MLKL之间的相互作用;采用非还原裂解法检测MLKL的寡聚化情况。结果·RIPK3ΔQ84、RIPK3ΔW85和RIPK3ΔD86的激酶活性显著降低,RIPK3Q84A/RIPK3Q84E、RIPK3W85Y和RIPK3D86A/RIPK3D86Y的激酶活性无明显改变;RIPK3W85A的自磷酸化减少,但不影响MLKL的磷酸化与寡聚化。结论·Q84、W85与D86是调节RIPK3激酶活性的关键氨基酸位点,RIPK3W85A的激酶活性减弱,但其对MLKL无影响。
关键词
受体相互作用蛋白激酶3
混合谱系蛋白激酶样假激酶
激酶活性
程序性细胞坏死
Keywords
receptor interacting protein kinase 3(RIPK3)
mixed lineage kinase domain like pseudokinase(MLKL)
kinase activity
necroptosis
分类号
Q55 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
受体相互作用蛋白激酶1在小鼠实验性牙周炎模型中的作用
被引量：
2
2
作者
夏思颖
杨亚楠
闫香珍
章海兵
罗礼君
机构
同济大学附属口腔医院牙周病科·
上海
牙组织修复与再生工程技术
研究
中心
中国科学院上海生命科学研究院营养与健康研究所
·
营养
代谢与食品安全重点实验室
出处
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第5期596-600,共5页
基金
国家自然基金面上项目(编号:82071123)。
文摘
目的:研究受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)在小鼠实验性牙周炎模型中的作用和可能机制。方法:提取牙周炎患者及牙周健康者的牙龈组织,Western blot检测RIP1蛋白的表达。在RIP1条件性基因敲除(RIP1^(-/-))小鼠和C57野生型小鼠上颌第二磨牙建立牙周炎模型,用Micro-CT扫描成像分析对比两组小鼠实验侧牙槽骨丧失量。提取2组小鼠对照侧及实验侧牙龈组织,用实时荧光定量聚合酶链反应检测相关炎症因子mRNA的表达差异。结果:牙周炎患者牙龈组织RIP1蛋白的表达降低(P<0.01)。建立牙周炎模型后,RIP1^(-/-)小鼠牙槽骨丧失量增加(P<0.01),牙龈组织中多个促炎和抗炎因子表达改变(P<0.05)。结论:RIP1可能通过调节炎症因子的表达减轻实验性牙周炎小鼠的牙槽骨吸收。
关键词
牙周炎
受体相互作用蛋白激酶1
炎症因子
Keywords
Periodontitis
Receptor interacting protein kinase 1
Inflammatory factor
分类号
R781.4 [医药卫生—口腔医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
新型受体相互作用蛋白激酶3突变体的激酶活性研究
张越
张海威
章海兵
罗艳
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019
2
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职称材料
2
受体相互作用蛋白激酶1在小鼠实验性牙周炎模型中的作用
夏思颖
杨亚楠
闫香珍
章海兵
罗礼君
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
2
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