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题名南极磷虾油对小鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制
被引量:2
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作者
郝仪铭
杨玉红
刘小芳
吴昊
王保珍
杜磊
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机构
山东大学齐鲁医学院公共卫生学院营养与食品卫生学系
齐鲁工业大学(山东省科学院)食品科学与工程学院
中国水产科学研究院黄海水产研究所/农业农村部极地渔业开发重点实验室
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出处
《食品科学技术学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期64-71,86,共9页
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基金
国家自然科学基金资助项目(82003447,32001770,81973031)
山东大学青年学者未来计划项目(2018WLJH34)
青岛海洋科学与技术试点国家实验室海洋药物与生物制品功能实验室开放基金项目(LMDBKF-2019-05)。
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文摘
为探究南极磷虾油对脂多糖所致肠黏膜屏障损伤的预防作用及其机制,选取32只雄性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组(脂多糖组)、南极磷虾油干预组和鱼油干预组。前两组灌胃橄榄油,后两组分别灌胃400 mg/kg(以体重计)以橄榄油为溶剂稀释的南极磷虾油或鱼油,每日1次。连续干预4周后,正常组小鼠经腹腔注射生理盐水,其余3组注射10 mg/kg(以体重计)脂多糖,6 h后处死小鼠。苏木精-伊红染色后,观察小鼠小肠组织病理学变化;测定小鼠血清和小肠中二胺氧化酶活性,蛋白免疫印迹法分析紧密连接蛋白和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达;检测髓过氧化物酶和一氧化氮含量,实时荧光定量PCR法检测促炎细胞因子mRNA表达;蛋白免疫印迹法分析TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。实验结果显示,南极磷虾油预防性干预能显著抑制脂多糖所致小鼠小肠绒毛长度与隐窝深度比值的降低;下调血清二胺氧化酶水平,提高小肠二胺氧化酶活性,增加肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白表达水平;抑制髓过氧化物酶活性、诱导性一氧化氮合酶蛋白表达和一氧化氮含量升高,降低TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达以及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。研究结果表明,南极磷虾油可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路预防脂多糖所致肠黏膜屏障损伤,且其效果优于传统鱼油。
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关键词
南极磷虾油
鱼油
脂多糖
肠黏膜屏障损伤
TLR4/NF-κB信号通路
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Keywords
krill oil
fish oil
lipopolysaccharide
intestinal barrier injury
TLR4/NF-κB signaling pathway
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分类号
TS201.4
[轻工技术与工程—食品科学]
TS254.1
[轻工技术与工程—水产品加工及贮藏工程]
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