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缺血-再灌注对大鼠心肌内源性一氧化氮含量的影响 被引量:5
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作者 孙海燕 薛富善 +5 位作者 李成文 许亚超 刘毅 杨泉涌 孙海涛 刘鲲鹏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期49-51,共3页
目的观察缺血-再灌注过程中心肌一氧化氮(NO)合成和代谢的变化。方法采用健康SD大鼠(n=6)建立离体心肌缺血-再灌注损伤模型。采用电化学微传感器监测NO含量;采用Griess法监测NO代谢产物含量;采用分光光度计检测一氧化氮合酶(NOS)活性;采... 目的观察缺血-再灌注过程中心肌一氧化氮(NO)合成和代谢的变化。方法采用健康SD大鼠(n=6)建立离体心肌缺血-再灌注损伤模型。采用电化学微传感器监测NO含量;采用Griess法监测NO代谢产物含量;采用分光光度计检测一氧化氮合酶(NOS)活性;采用RT-PCR法测定NOS mRNA表达。连续监测心功能。结果再灌注早期心肌NO含量显著降低(P<0.05),随后升高,但再灌注后各观察时点的心肌NO含量均显著低于基础值平衡末(P<0.05)。再灌注早期心肌NO代谢产物增加,随后减少。再灌注早期心肌NOS活性升高,随后降低。再灌注60min时内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达显著降低(P<0.05),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化不大。心肌NO含量与冠脉循环流量(CF)、左室内压(LVDP)、左室压变化速率最大值(dp/dtmax)和左室压变化速率最小值(dp/dtmin)的恢复率成正相关。结论缺血-再灌注可降低心肌内源性NO含量,主要原因是再灌注早期促进NO消耗而后期抑制NO合成。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 一氧化氮 一氧化氮合酶 心肌保护
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