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内毒素诱导感染性休克动物模型的建立及血清TNF-α测定 被引量:11
1
作者 王雪莲 赵悦 +1 位作者 马力 刘沛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期390-391,394,共3页
目的 :建立感染性休克动物模型 ,观察病理改变。方法 :大鼠经股静脉注射内毒素 (LPS) ,观察动物的平均动脉压 (MAP)、心率变化及存活率。同时测定血清肿瘤坏死因子 (TNF α)水平评定模型。结果 :大鼠MAP于注射LPS后迅速下降 ,升至正常... 目的 :建立感染性休克动物模型 ,观察病理改变。方法 :大鼠经股静脉注射内毒素 (LPS) ,观察动物的平均动脉压 (MAP)、心率变化及存活率。同时测定血清肿瘤坏死因子 (TNF α)水平评定模型。结果 :大鼠MAP于注射LPS后迅速下降 ,升至正常后逐渐缓慢下降直至死亡 ;心率短暂上升后逐渐下降 ;病理改变主要表现为间质性肺炎 ;血TNF α在LPS注射 90min升至最高 ,以后逐渐下降。结论 :应用LPS建立的感染性休克动物模型MAP、心率变化与临床感染性休克相似 ,是一个理想的模型。 展开更多
关键词 感染性休克 动物模型 内毒素 平均动脉压 心率
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沈阳地区不同人群HBV感染情况的调查 被引量:4
2
作者 白菡 张琳 +4 位作者 马力 刘冬妍 罗青云 赵桂珍 王者虹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期181-182,共2页
目的:调查沈阳地区不同人群乙型肝炎病毒(HBV)的感染情况。方法:对6 974例在我院住院的病人分为14岁以下、15岁以上和孕妇3组,用ELISA法进行HBV血清学标志物检测,比较各组间HBV的感染情况。结果:14岁以下组HBsAg阳性率明显低于15岁以上... 目的:调查沈阳地区不同人群乙型肝炎病毒(HBV)的感染情况。方法:对6 974例在我院住院的病人分为14岁以下、15岁以上和孕妇3组,用ELISA法进行HBV血清学标志物检测,比较各组间HBV的感染情况。结果:14岁以下组HBsAg阳性率明显低于15岁以上组(P<0.05),乙肝表面抗体(抗-HBS)的阳性率高于15岁以上组,孕妇HBV感染率与普通人群无显著性差异。结论:沈阳地区儿童HBsAg阳性率下降的主要原因可能与乙肝疫苗的广泛接种有关。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 感染 流行
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4种血清学指标对各型肝病患者肝纤维化的诊断意义 被引量:14
3
作者 李颖 王静艳 +1 位作者 王玉梅 刘沛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期138-139,142,共3页
目的:探讨透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽、层粘蛋白及Ⅳ型胶原对各型肝炎肝纤维化的诊断意义。方法:应用酶联免疫吸附试验方法检测94例各型肝炎患者血清中的透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、层粘蛋白及Ⅳ型胶原,结果应用x2检验及t检验进行统计学... 目的:探讨透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽、层粘蛋白及Ⅳ型胶原对各型肝炎肝纤维化的诊断意义。方法:应用酶联免疫吸附试验方法检测94例各型肝炎患者血清中的透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、层粘蛋白及Ⅳ型胶原,结果应用x2检验及t检验进行统计学处理。结果:4项指标在慢性肝炎中、重度组和肝硬化组的检测结果均高于正常值且与相应对照组比较差异非常显著(p<0.01)。4项指标在各肝病组的平均阳性检出率随病情加重而逐渐升高、组间比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。在慢性肝炎重度组和肝硬化组,以HA的检测数值和检出率为最高。结论:4项指标均可不同程度的反映肝脏的纤维化程度,可作为肝纤维化检测指标,而其中以HA更能反映肝硬化发展趋势。 展开更多
关键词 肝纤维化 透明质酸 Ⅲ型前肢原肽 层粘蛋白 Ⅳ型胶原 诊断
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一氧化氮及caspase-3表达与暴发性肝衰竭细胞凋亡 被引量:9
4
作者 王玉梅 冯国和 +3 位作者 石理兰 黄芬 宋蕊 王占英 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期19-22,共4页
目的:研究一氧化氮(NO)及caspase-3表达在暴发性肝衰竭 (FHF)中与肝细胞凋亡的关系。方法:检测FHF模型小鼠及给予iNOS抑制剂L NMMA后不同时间肝组织caspase-3表达、血清NO水平、肝组织iNOSmRNA表达及肝细胞凋亡的变化。结果: FHF模型小... 目的:研究一氧化氮(NO)及caspase-3表达在暴发性肝衰竭 (FHF)中与肝细胞凋亡的关系。方法:检测FHF模型小鼠及给予iNOS抑制剂L NMMA后不同时间肝组织caspase-3表达、血清NO水平、肝组织iNOSmRNA表达及肝细胞凋亡的变化。结果: FHF模型小鼠于 4h时NO表达达高峰,以后逐渐下降, 8h可出现典型的肝细胞凋亡表现,caspase -3表达至最高峰; 12hcaspase -3表达较 8h减少,肝细胞坏死和凋亡同时存在。阻断NO后, NO表达为正常水平,caspase- 3表达较模型组无显著差异,阻断后 8h亦可见典型的DNA梯形带, 12h亦出现坏死带。阻断NO后肝组织病变较模型组更为严重。结论:在FHF中,拮抗NO作用不能阻断肝细胞凋亡和肝脏生化学及组织学变化,提示单纯应用NO拮抗剂对肝细胞凋亡及肝损伤无保护作用。NO可能抑制caspase -3的表达及肝细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 暴发性肝衰竭 肝细胞凋亡 CASPASE-3 一氧化氮
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热化疗对人胆管癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:11
5
作者 曹智刚 郭启勇 +2 位作者 马力 何东风 金罡 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2006年第6期804-807,共4页
目的探讨表阿霉素(EADM)热化疗对人胆管癌细胞(QBC939)的增殖和凋亡的作用。方法以体外培养的人胆管癌细胞株为研究对象,采用水浴加热法进行体外细胞毒实验(MTT)、透射电镜观察及流式细胞仪检测,观察热疗、化疗、热化疗对人胆管癌细胞... 目的探讨表阿霉素(EADM)热化疗对人胆管癌细胞(QBC939)的增殖和凋亡的作用。方法以体外培养的人胆管癌细胞株为研究对象,采用水浴加热法进行体外细胞毒实验(MTT)、透射电镜观察及流式细胞仪检测,观察热疗、化疗、热化疗对人胆管癌细胞的生长抑制和凋亡的影响。结果42℃以上单纯热疗对QBC939细胞有明显杀伤作用(P<0.01),42℃以上热化疗对QBC939细胞有明显的协同或相加作用(P<0.01)。透射电镜和流式细胞术均观察到热疗、化疗、热化疗诱导细胞凋亡的作用(P<0.01);热化疗有协同作用(P<0.01)。结论热疗、化疗、热化疗均抑制QBC939细胞增殖;热疗、化疗、热化疗诱导细胞凋亡为其抗癌机制之一;热疗提高化疗药物的细胞毒作用。 展开更多
关键词 胆管 QBC939细胞 热化疗 增殖 凋亡
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Bcl-2蛋白及caspase-3基因表达与暴发性肝衰竭肝细胞凋亡关系的研究 被引量:10
6
作者 王玉梅 冯国和 +1 位作者 刘德刚 窦晓光 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期494-496,共3页
目的:研究Bcl-2蛋白与caspase-3基因表达在实验性暴发性肝衰竭(FHF)中对肝细胞凋亡的作用。方法:用脂多糖和D-氨基半乳糖制备FHF小鼠模型;免疫组化法检测肝组织内Bcl-2蛋白表达;原位杂交法检测肝组织内caspase-3基因表达;缺口原位末端... 目的:研究Bcl-2蛋白与caspase-3基因表达在实验性暴发性肝衰竭(FHF)中对肝细胞凋亡的作用。方法:用脂多糖和D-氨基半乳糖制备FHF小鼠模型;免疫组化法检测肝组织内Bcl-2蛋白表达;原位杂交法检测肝组织内caspase-3基因表达;缺口原位末端标记技术检测肝细胞凋亡。结果:模型组用药后2 h Bcl-2有较多表达,4 h表达最多,以后逐渐减少,4 h与2 h比较差别显著(P<0.05),与8 h、12 h比较差别十分显著(P<0.01)。模型组用药后2 h caspase-3开始少量表达,8 h达最高峰,并出现典型的肝细胞凋亡改变,12 h表达下降,且同时存在肝细胞凋亡和坏死。。Bcl-2与caspase-3表达及肝细胞凋亡均呈负相关。结论:在FHF中,肝细胞凋亡与caspase-3的激活有关;Bcl-2可能通过抑制caspase-3的活性而抑制肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝细胞凋亡 BCL-2蛋白 CASPASE-3基因
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肿瘤坏死因子α在急性肝坏死发生中的作用 被引量:8
7
作者 吕飒 董芳 +2 位作者 宋红丽 王静艳 刘沛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期54-56,共3页
目的: 研究肿瘤坏死因子(TNF-α)在诱导急性肝坏死发生中的作用。方法: 利用D 氨基半乳糖和内毒素建立急性肝坏死动物模型,抗TNF -α IgG抗体进行阻断。观察死亡率,血清ALT和TNF -α含量及肝组织病理学变化。结果: 肝坏死组动物 9h死亡... 目的: 研究肿瘤坏死因子(TNF-α)在诱导急性肝坏死发生中的作用。方法: 利用D 氨基半乳糖和内毒素建立急性肝坏死动物模型,抗TNF -α IgG抗体进行阻断。观察死亡率,血清ALT和TNF -α含量及肝组织病理学变化。结果: 肝坏死组动物 9h死亡率达 60%,ALT水平从 6h起明显升高, 9h达高峰,TNF -α含量 2h为最高值,各时间点较其它组均有显著性差异 (P<0.01)。抗体组无死亡,且ALT水平明显降低,较肝坏死组有明显差异(P<0.01)。肝坏死组动物 9h出现肝细胞大块或亚大块出血性坏死,抗体组病变明显减轻。结论: TNF- α是急性肝坏死发生中重要的细胞因子,抗TNF- α IgG抗体可以阻断肝坏死的发生。 展开更多
关键词 急性肝坏死 肿瘤坏死因子 内毒素
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舒普深与头孢哌酮治疗小儿肺炎疗效对比分析 被引量:6
8
作者 周晓薇 冷波 +1 位作者 赵成广 刘春峰 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期271-271,共1页
观察舒普深与头孢哌酮对 6 8例小儿肺炎的治疗效果。患者随机抽样分为两组 ,分别用舒普深或头孢哌酮治疗。舒普深组治疗小儿肺炎有效率为 94 .1 % ,头孢哌酮组为 79.4 % ,两组差异显著。
关键词 舒普深 小儿肺炎 头孢哌酮
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丙型肝炎病毒母婴传播的研究 被引量:9
9
作者 牛美智 王占英 李颖 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期45-47,共3页
目的 :研究丙型肝炎病毒 (HCV )母婴传播机率及感染方式。方法 :用ELISA和RT PCR法检测母婴血清及母亲乳汁、羊水、唾液的抗 HCVIgG及HCV RNA ,循环测序法测定母婴HCV cDNA序列。 结果 :对 152 1例孕妇筛查 ,其中 15例抗 HCVIgG阳性 ... 目的 :研究丙型肝炎病毒 (HCV )母婴传播机率及感染方式。方法 :用ELISA和RT PCR法检测母婴血清及母亲乳汁、羊水、唾液的抗 HCVIgG及HCV RNA ,循环测序法测定母婴HCV cDNA序列。 结果 :对 152 1例孕妇筛查 ,其中 15例抗 HCVIgG阳性 (12例HCV RNA阳性 )。所生 15例婴儿 ,随访结果仅 1例抗 HCVIgG持续阳性 ,出生时 2例血清HCV RNA阳性者中的 1例抗 HCVIgG及HCV RNA持续阳性。HCV母婴传播率为 16.7% (2 /12 )。其中一对母婴间HCV cDNA序列同源性为 10 0 %。羊水、乳汁、唾液抗 HCV及HCV RNA检出率分别为 10 0 %和 2 5.0 % ,53 .5%和 16.7% ,10 0 %和 0 .0 %。结论 :HCV母婴传播可能发生于宫内或分娩时 ,羊水可能是引起HCV母婴传播的重要因素 ,乳汁。 展开更多
关键词 母婴传播 丙型肝炎病毒 逆转录聚合酶链反应
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内毒素休克大鼠胸主动脉平滑肌细胞超微结构改变 被引量:5
10
作者 赵悦 王雪莲 刘沛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期3-4,共2页
目的:观察内毒素休克大鼠胸主动脉平滑肌细胞超微结构的改变,探讨血管低反应性的发生机制。方法:大鼠经股静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg或5 mg/kg,监测平均动脉压及心率,在动物死亡时或注药6 h后取胸主动脉制备HE染色切片和电镜切片,镜... 目的:观察内毒素休克大鼠胸主动脉平滑肌细胞超微结构的改变,探讨血管低反应性的发生机制。方法:大鼠经股静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg或5 mg/kg,监测平均动脉压及心率,在动物死亡时或注药6 h后取胸主动脉制备HE染色切片和电镜切片,镜下观察。结果:各组标本主动脉平滑肌细胞光镜下未见明显病变,电镜下LPS组出现囊泡减少,密斑、密体减少,10 mg/kg LPS组部分细胞出现早期凋亡的表现。结论:内毒素休克大鼠胸主动脉平滑肌细胞内囊泡与密斑、密体的减少可能导致胸主动脉平滑肌细胞收缩功能下降。 展开更多
关键词 内毒素休克 胸主动脉平滑肌 囊泡 密斑 密体
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沈阳地区急性散发性戊型肝炎的流行病学分析 被引量:6
11
作者 马力 赵桂珍 +1 位作者 石理兰 宋蕊 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期465-466,共2页
应用ELISA检测方法对 32 91例急性散发性病毒性肝炎做病原学分型 ,对其中确诊为急性散发性戊型肝炎 (HE)的 338例进行流行病学分析。沈阳地区急性散发性病毒性肝炎中HE占 10 2 7%。HE全年可散发 ,但春季为高发季节 ,占总病例 36 6 9%... 应用ELISA检测方法对 32 91例急性散发性病毒性肝炎做病原学分型 ,对其中确诊为急性散发性戊型肝炎 (HE)的 338例进行流行病学分析。沈阳地区急性散发性病毒性肝炎中HE占 10 2 7%。HE全年可散发 ,但春季为高发季节 ,占总病例 36 6 9%。 30~ 5 9岁年龄组为高发人群 ,占 70 4 1% ,其次为≥ 70岁年龄组 ,占 12 4 3%。男性明显多于女性 ,比例为 2 81∶1。 展开更多
关键词 戊型肝炎 流行病学
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暴发性肝衰竭小鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的研究 被引量:4
12
作者 宋红丽 吕飒 刘沛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期223-224,226,共3页
目的:研究暴发性肝衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡情况,探讨重症肝炎并发自发性腹膜炎发病机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)及D-氨基半乳糖(D-GalN)制造暴发性肝衰竭小鼠模型;生化法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);各组动物各时点取大、小肠组织进... 目的:研究暴发性肝衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡情况,探讨重症肝炎并发自发性腹膜炎发病机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)及D-氨基半乳糖(D-GalN)制造暴发性肝衰竭小鼠模型;生化法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);各组动物各时点取大、小肠组织进行光、电镜观察;缺口末端标记(TUNEL)检测肠组织凋亡。结果:实验各组动物各时点光镜下肠黏膜上皮细胞均保持完整,电镜观察实验组可见典型的凋亡细胞;肝衰竭组在9 h和12 h肠上皮凋亡细胞明显增加。结论:肠黏膜上皮细胞凋亡可能参与了暴发性肝衰竭时肠道黏膜屏障功能障碍的病理生理过程。 展开更多
关键词 肝衰竭 小鼠 肠黏膜上皮细胞:凋亡
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拉米夫定对乙型肝炎病毒DNA复制及基因变异的影响 被引量:2
13
作者 马英 朱宁川 +1 位作者 窦晓光 冯国和 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期444-447,共4页
目的:研究拉米夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效、乙型肝炎病毒(HBV)DNA P基因变异特点及编码蛋白质的二级结构。方法:提取HBV DNA后,半巢式聚合酶链反应(PCR)扩增,PCR产物自动测序。总结拉米夫定的疗效、P基因变异出现的时间,用SAS软... 目的:研究拉米夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效、乙型肝炎病毒(HBV)DNA P基因变异特点及编码蛋白质的二级结构。方法:提取HBV DNA后,半巢式聚合酶链反应(PCR)扩增,PCR产物自动测序。总结拉米夫定的疗效、P基因变异出现的时间,用SAS软件分析影响疗效的因素。用DNA STAR软件的CLUSTAL V方法对HBV DNA P基因片段的核苷酸和氨基酸差异、变异类型进行分析。用DNAc lub,DNAsis软件分析出现P基因变异前后所编码的蛋白质的二级结构的差异。结果:在治疗后6个月血清标本中未发现YMDD变异,在治疗后12个月血清标本中发现2例YMDD变异。在对照组中发现了1例L528M变异;在治疗后12个月发现了2例YVDD变异,2例只有L528M的变异。在发生变异后,YMDD的转角结构变为折叠,L528M的转角结构没变。结论:1年的拉米夫定治疗可以有效抑制HBV DNA的复制。YMDD变异发生在拉米夫定治疗6个月之后,L528M变异可单独在体内存在,未接受抗病毒治疗的慢性HBV携带者可发生L528M变异。发生YMDD变异的P基因编码的蛋白质二级结构由转角变为折叠。L528M变异不影响蛋白质二级结构。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 拉米夫定 YMDD变异 蛋白质 二级结构
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TRAIL联合化疗药物诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的研究 被引量:2
14
作者 佟海侠 马力 +3 位作者 金红丽 陆春伟 张继红 张锦华 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期348-350,共3页
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合化疗药物治疗神经母细胞瘤(NB)的作用及其可能机制。方法:不同浓度的TRAIL、化疗药物或TRAIL和化疗药物联合处理NB细胞株SMS-KCNR,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞毒作用,应用流式... 目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合化疗药物治疗神经母细胞瘤(NB)的作用及其可能机制。方法:不同浓度的TRAIL、化疗药物或TRAIL和化疗药物联合处理NB细胞株SMS-KCNR,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞毒作用,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,透射电镜对凋亡细胞进行形态学观察。结果:KCNR细胞对TRAIL不敏感,对化疗药物相对敏感,存在剂量依赖性细胞毒效应;TRAIL与亚毒性浓度的化疗药物联用对细胞的杀伤作用显著增强;透射电镜可见到典型的细胞凋亡特征。结论:KCNR对TRAIL不敏感,但TRAIL与亚毒性浓度化疗药物联用可增强杀伤效应,这种细胞毒作用主要由凋亡介导。 展开更多
关键词 TRAIL 化疗药物 神经母细胞瘤 凋亡
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HSP70在内毒素休克大鼠胰腺的表达及其意义 被引量:2
15
作者 旷劲松 王雪莲 +2 位作者 张静 刘树立 刘沛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期219-220,共2页
目的 :观察内毒素休克大鼠胰腺的病理改变及HSP70的表达情况。方法 :33只健康Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素小剂量组 (5mg/kg)及大剂量组 (1 0mg/kg) ,于处理后 1h及处死时采血测血糖及血清淀粉酶 ,处死后取胰腺免疫组化法测定HSP70... 目的 :观察内毒素休克大鼠胰腺的病理改变及HSP70的表达情况。方法 :33只健康Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素小剂量组 (5mg/kg)及大剂量组 (1 0mg/kg) ,于处理后 1h及处死时采血测血糖及血清淀粉酶 ,处死后取胰腺免疫组化法测定HSP70及INs的表达。结果 :内毒素休克大鼠血糖及血清淀粉酶正常 (P >0 .0 5 ) ;胰腺组织HSP70表达增强 ,处理组与对照组比较强阳性表达率明显增高 (P <0 .0 1 ) ;小剂量组的强阳性率又较大剂量组显著增强 (P<0 .0 1 )。 3组的Ins表达率无显著差异 (P>0 .0 5 )。结论 :内毒素可诱导胰腺HSP70的表达增强 ,从而使胰腺产生内毒素耐受。 展开更多
关键词 感染性休克 热休克蛋白70
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流行性乙型脑炎病毒结构蛋白编码基因的重组构建 被引量:1
16
作者 冯国和 王玉梅 +3 位作者 刘宁 刘沛 王占英 竹上勉 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期385-387,共3页
目的:建立流行性乙型脑炎病毒(JEV)C、prME,E等结构蛋白编码基因克隆。方法:病毒感染C6/36细胞,RT-PCR法依次获取该病毒结构蛋白基因并进行DNA测序分析,PCR克隆法将PCR产物分别构建于真核表达载体pcDNA 3.1的BamH I与EcoR I酶切位点并... 目的:建立流行性乙型脑炎病毒(JEV)C、prME,E等结构蛋白编码基因克隆。方法:病毒感染C6/36细胞,RT-PCR法依次获取该病毒结构蛋白基因并进行DNA测序分析,PCR克隆法将PCR产物分别构建于真核表达载体pcDNA 3.1的BamH I与EcoR I酶切位点并依次命名为pJC、pJME与pJE,通过DNA测序、电泳以及限制性内切酶分析加以鉴定。结果:JEV C、prME与E基因片段分别为380、2 001以及1 500 bp,各基因测序结果与发表的JEV JaGAr-01株相对应序列相一致,从重组质粒释出的插入子分别与各基因大小相符合。结论:pJC、pJME与pJE重组质粒分别含有C、prME与E蛋白编码基因。 展开更多
关键词 流行性乙型脑炎病毒 重组质粒 DNA测序 限制性内切酶分析
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丙型肝炎病毒准种复杂性与干扰素疗效关系的初步探讨 被引量:1
17
作者 张琳 石理兰 +3 位作者 马玉梅 李颖 赵桂珍 马力 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期246-247,249,共3页
目的 :探讨丙型肝炎病毒 (HCV) 1b型基因高变区 1(HVR1)、非结构 5A(NS5A)区准种复杂性及与干扰素 (IFN)疗效关系。方法 :应用SSCP法检测慢性丙型肝炎患者IFN治疗前后HCV准种的动态变化。结果 :治疗前IFN治疗有效组HCVHVR1准种的复杂性 ... 目的 :探讨丙型肝炎病毒 (HCV) 1b型基因高变区 1(HVR1)、非结构 5A(NS5A)区准种复杂性及与干扰素 (IFN)疗效关系。方法 :应用SSCP法检测慢性丙型肝炎患者IFN治疗前后HCV准种的动态变化。结果 :治疗前IFN治疗有效组HCVHVR1准种的复杂性 (SSCP条带数 )明显低于无效组 ,NS5A区两组无差异。无效组在治疗过程中 ,大部分患者HVR1SSCP条带数较治疗前有所减少。结论 :HVR1准种的低复杂性预示对IFN治疗产生应答 ,可以进行疗效预测。NS5A区准种的复杂性与IFN疗效无关 ,不能用于疗效预测。 展开更多
关键词 慢性丙型肝炎 准种复杂性 干扰素
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难治性丙型肝炎的治疗新进展 被引量:4
18
作者 窦晓光 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2004年第4期216-217,共2页
丙型肝炎病毒(HCV)感染后约50%~80%将发展为慢性肝炎,慢性丙型肝炎的患者一般多无症状,且平均40%的慢性丙型肝炎患者的ALT水平升高在2倍正常值以下而不能得到及时的诊断和治疗.对于慢性丙型肝炎的患者来说若不经过标准的抗病毒治疗,绝... 丙型肝炎病毒(HCV)感染后约50%~80%将发展为慢性肝炎,慢性丙型肝炎的患者一般多无症状,且平均40%的慢性丙型肝炎患者的ALT水平升高在2倍正常值以下而不能得到及时的诊断和治疗.对于慢性丙型肝炎的患者来说若不经过标准的抗病毒治疗,绝大多数的患者将发展为肝硬化甚至肝细胞癌. 展开更多
关键词 难治性丙型肝炎 治疗 胸腺素a 干扰素 诊断
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如何实现慢性乙型肝炎的理性治疗 被引量:1
19
作者 王静艳 窦晓光 《医学与哲学》 北大核心 2005年第09X期54-54,66,共2页
慢性乙型肝炎是一种常见的、严重危害人类健康的传染病。为了合理治疗慢性乙型肝炎病人,必须把握慢性乙型肝炎的治疗目标、治疗原则和恰当的治疗时机,明确如何选择恰当的药物。
关键词 慢性乙型肝炎 合理治疗 原则
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流行性乙型脑炎病毒NS4A蛋白基因的克隆及其在大肠埃希菌的表达
20
作者 冯国和 王玉梅 +3 位作者 刘宁 王占英 刘沛 竹上勉 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期497-499,共3页
目的:克隆及表达流行性乙型脑炎病毒(JEV)NS4A蛋白基因。方法:JEV JaGAr-01株感染C6/36细胞,RT-PCR法获取JEV NS4A蛋白基因并采用AB I PRSMTM310 Genetic Analyzer进行DNA测序分析,PCR克隆方法将RT-PCR产物构建于原核表达载体PET-3 a的B... 目的:克隆及表达流行性乙型脑炎病毒(JEV)NS4A蛋白基因。方法:JEV JaGAr-01株感染C6/36细胞,RT-PCR法获取JEV NS4A蛋白基因并采用AB I PRSMTM310 Genetic Analyzer进行DNA测序分析,PCR克隆方法将RT-PCR产物构建于原核表达载体PET-3 a的BamH I与EcoR I酶切位点并命名为pNS4A,电泳进行限制性内切酶分析。结果:JEV NS4A蛋白基因大小为446 bp,DNA测序与发表的JEV JaGAr-01株相对应的DNA序列相符合,酶切后从重组质粒释出的插入子与JEV NS4A蛋白基因大小相一致。pNS4A在原核细胞内表达的特异蛋白分子量约16 kDa,与JEV NS4A蛋白理论计算相一致。结论:获取的JEV NS4A蛋白基因来自于JaGAr-01野生株,pNS4A在大肠埃希菌中表达的蛋白产物为JEV NS4A蛋白。 展开更多
关键词 流行性乙型脑炎病毒 pNS4A DNA测序 限制性内切酶分析 蛋白表达
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