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蛇毒神经生长因子抗肿瘤体外实验研究 被引量:12
1
作者 孙晋民 张蕾 +4 位作者 姜丽 郑华川 王维琴 辛彦 郝文学 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期408-410,共3页
目的 :探讨蛇毒神经生长因子 (NGF)对人肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)法、台盼蓝拒染法和集落形成作为观察指标 ,以NGF 5 ,10 ,15 ,2 0 μg /ml处理 4种人肿瘤细胞 (人白血病细胞株K 5 6 2、人胰癌细胞株JF 30 5 ,人... 目的 :探讨蛇毒神经生长因子 (NGF)对人肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)法、台盼蓝拒染法和集落形成作为观察指标 ,以NGF 5 ,10 ,15 ,2 0 μg /ml处理 4种人肿瘤细胞 (人白血病细胞株K 5 6 2、人胰癌细胞株JF 30 5 ,人肺癌细胞株AGZY 83a和人胃癌细胞株MG 80 3) ,选用不同作用时间 ,分别观察NGF对上述细胞的影响。阿霉素 (Adr)为阳性对照药。结果 :NGF对 4种人肿瘤细胞均有细胞毒性作用 ,K 5 6 2和JF 30 5比后两者显示出更好的量效关系 (P均 <0 .0 5 )。NGF处理 2 4 ,4 8和 96h后K 5 6 2和JF 30 5细胞的生长均受到抑制 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。并有显著的剂量效应关系。处理JF 30 5细胞 2 4 ,4 8和 96h ,NGF的半抑制浓度 (IC50 ) ,时间 效应关系亦明显 ;NGF对K 5 6 2细胞的生长抑制作用以 4 8h为显著。NGF还可显著抑制JF 30 5细胞的集落形成 ,并有明显的量效关系 (P <0 .0 1) ,其IC50 为 12 .86 μg/ml。 结论 :NGF对 4种人肿瘤细胞均具有细胞毒性和生长抑制作用 ,对K 5 6 2、JF 30 展开更多
关键词 蛇毒神经生长因子 肿瘤细胞系 抗肿瘤作用
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人胃肠道癌肝脏和卵巢及子宫颈转移的器官特异性分子病理学机制比较研究 被引量:6
2
作者 杨琳 陈颖 +4 位作者 李锦毅 吴东瑛 王艳萍 张素敏 辛彦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期229-233,共5页
对比研究人胃肠道癌倾向于肝脏和卵巢及子宫颈转移的生物学行为特征,探讨其器官特异性转移的分子机理。方法:分别对12例人胃肠道癌肝转移和23例卵巢及子宫颈转移癌进行粘蛋白分泌功能检测,雌/孕激素受体(ER/PgR)和层粘蛋白(LN)及基膜型... 对比研究人胃肠道癌倾向于肝脏和卵巢及子宫颈转移的生物学行为特征,探讨其器官特异性转移的分子机理。方法:分别对12例人胃肠道癌肝转移和23例卵巢及子宫颈转移癌进行粘蛋白分泌功能检测,雌/孕激素受体(ER/PgR)和层粘蛋白(LN)及基膜型纤维粘连蛋白(FN)的免疫组化检测。另对其中26例胃癌及其肝脏、卵巢转移灶进行细胞功能分化分型及转移相关粘附分子(CD44v6)、突变型p53(mp53)蛋白免疫组化检测和DNA倍体分析。结果:胃肠道癌肝转移灶90.0%癌细胞无粘液分泌功能,其LN和基膜型FN阳性率均较相应原发灶降低,且分布极性消失或倒置。胃肠道癌卵巢及子宫颈转移病例全部癌细胞均有不同程度粘液分泌功能分化,其ER和PgR阳性率显著高于相应原发灶。胃癌肝转移癌细胞以异倍体为主(75.0%),75.0%病例呈吸收功能分化,癌细胞LN、mp53、CD44v6均高于卵巢转移病例;胃癌卵巢转移癌细胞以二倍体为主,85.7%病例呈吸收-粘液分泌功能双向分化,雌激素依赖性显著强于肝转移癌(P<0.05)。结论:人胃肠道癌向肝脏、卵巢及子宫颈转移具有不同的分子生物学机制:推测“LN-LN受体”连接纽带可能是人胃肠道癌肝脏转移的分子机制之一;“雌激素-雌激素受体”亲和纽带伴粘液分泌功能分化则可能在人胃肠道癌的卵巢及子宫颈转移过程中起重要作用? 展开更多
关键词 胃肠道肿瘤 肿瘤转移 肝脏 卵巢 子宫颈
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胃癌FHIT基因杂合性缺失及微卫星不稳定性的研究 被引量:2
3
作者 肖玉平 韩埩波 +3 位作者 李锦毅 徐蕾 任常山 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期122-123,127,共3页
目的:检测胃癌FH IT基因的杂合性缺失(LOH)和微卫星不稳定性(MSI),探讨其与胃癌临床病理特征的关系。方法:从染色体3p14.2选取4个微卫星标记,PCR方法检测50例胃癌和远端正常胃黏膜组织FH IT基因的LOH和MSI。结果:胃癌组织中FH IT基因LOH... 目的:检测胃癌FH IT基因的杂合性缺失(LOH)和微卫星不稳定性(MSI),探讨其与胃癌临床病理特征的关系。方法:从染色体3p14.2选取4个微卫星标记,PCR方法检测50例胃癌和远端正常胃黏膜组织FH IT基因的LOH和MSI。结果:胃癌组织中FH IT基因LOH和MSI发生的平均频率分别为32.4%和26.4%。LOH和MSI与胃癌的Borm ann分型、组织学类型、Lauren分型均无显著相关。LOH阳性率胃癌穿透浆膜组显著高于未穿透浆膜组(P<0.05)。MSI阳性率无淋巴结转移组显著高于有淋巴结转移组(P<0.05)。结论:FH IT基因的MSI参与胃癌发生的早期阶段,LOH对胃癌的发展演变起重要作用。 展开更多
关键词 FHIT基因 杂舍性缺失 胃癌 微卫星不稳定性
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胃癌FHIT基因异常及与EB病毒感染相关性的研究 被引量:2
4
作者 肖玉平 韩埩波 +3 位作者 毛晓韵 李锦毅 任常山 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期448-450,共3页
目的:检测胃癌FHIT基因转录、Fhit蛋白表达以及EB病毒(EBV)的感染情况,探讨EBV感染对FHIT基因异常表达的影响及其与胃癌发生的关系.方法:应用巢式RT-PCR法检测30例胃癌组织和30例配对正常胃黏膜组织中FHIT基因的表达,并对异常转录本进... 目的:检测胃癌FHIT基因转录、Fhit蛋白表达以及EB病毒(EBV)的感染情况,探讨EBV感染对FHIT基因异常表达的影响及其与胃癌发生的关系.方法:应用巢式RT-PCR法检测30例胃癌组织和30例配对正常胃黏膜组织中FHIT基因的表达,并对异常转录本进行测序;Western杂交法检测10例胃癌Fhit蛋白的表达;PCR法检测50例胃癌(包括RT-PCR检测30例)EBV的感染情况.结果:正常胃黏膜组织中均检测到正常大小转录本,11例(36.7%)胃癌检测到异常转录本;测序结果1例异常转录本缺失FHIT外显子5~7,1例缺失FHIT外显子4~7;4例(40.0%)Fhit蛋白表达缺失或降低;5例(10.0%)EBV阳性,其中4例(80.0%)同时存在FHIT基因的异常转录本.结论:FHIT基因及其产物Fhit蛋白的缺失在胃癌的发生发展中起重要的作用.EBV感染可能通过引起FHIT基因的异常导致胃黏膜上皮细胞癌变. 展开更多
关键词 FHIT基因 FHIT蛋白 EB病毒 胃癌
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蛇毒神经生长因子抑瘤作用的实验研究 被引量:1
5
作者 孙晋民 詹丽芬 +5 位作者 郑华川 辛彦 刘晓辉 张蕾 王玉萍 郝文学 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期208-209,共2页
目的 :探讨神经生长因子 (NGF)对小鼠荷腹水瘤H2 2细胞的抑制作用。方法 :用不同剂量 (5 ,10 ,2 0 μg/kg)的NGF对荷腹水瘤H2 2小鼠进行治疗 ,观察其对小鼠腹水瘤H2 2的影响。利用放射免疫测定法 (RIA)测定荷瘤小鼠血浆内皮素 (ET)含量... 目的 :探讨神经生长因子 (NGF)对小鼠荷腹水瘤H2 2细胞的抑制作用。方法 :用不同剂量 (5 ,10 ,2 0 μg/kg)的NGF对荷腹水瘤H2 2小鼠进行治疗 ,观察其对小鼠腹水瘤H2 2的影响。利用放射免疫测定法 (RIA)测定荷瘤小鼠血浆内皮素 (ET)含量。结果 :NGF大剂量组对小鼠腹水瘤H2 2有明显的抑制作用 (抑瘤率 4 6 .36 % )。荷腹水瘤H2 2小鼠ET水平明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,大剂量组小鼠ET含量明显降低 (P<0 .0 5 )。结论 :NGF对小鼠腹水瘤H2 2细胞的生长具有抑制作用 ,可能与其降低荷瘤鼠ET水平有关。 展开更多
关键词 蛇毒神经生长因子 小鼠 H22细胞 内皮素
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乳腺癌转移抑制基因BR MS1的研究进展
6
作者 郑华川 杨雪飞 +1 位作者 李远航 辛彦 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2003年第3期307-309,共3页
关键词 乳腺癌 转移抑制基因 BRMS1 文献综述 分子生物学
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表没食子儿茶素没食子酸酯对胃癌肿瘤血管生成的影响
7
作者 吴宏菊 胡跃云 +3 位作者 李文会 陈宏 肖玉平 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期494-496,共3页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响及其机制。方法建立人胃腺癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤模型,观察肿瘤生长及毒副作用。免疫组化染色测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与对照组比较,EGCG明显抑... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响及其机制。方法建立人胃腺癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤模型,观察肿瘤生长及毒副作用。免疫组化染色测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与对照组比较,EGCG明显抑制了肿瘤的生长,EGCG组的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05),抑瘤率达38.29%,毒副反应没有增加,同时肿瘤组织内的微血管密度(MVD)及VEGF表达下降(P<0.05)。结论 EGCG能够有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长及微血管的形成,没有明显的毒副作用,其机制可能与减少VEGF的表达相关。 展开更多
关键词 血管生成 表没食子儿茶素没食子酸酯 胃肿瘤
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抑癌基因PTEN在胃癌及癌前病变中的缺失和突变 被引量:9
8
作者 李异玲 赵金满 +2 位作者 何向民 付宝玉 辛彦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期128-131,共4页
目的:探讨胃癌及癌前病变中抑癌基因PTEN的缺失和突变。方法:收集中国医科大学2001~2002年胃镜中心活检标本,萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生及对应的正常胃粘膜各30例,收集同期肿瘤外科术后大体标本,早期胃癌及进展期胃癌各30例,... 目的:探讨胃癌及癌前病变中抑癌基因PTEN的缺失和突变。方法:收集中国医科大学2001~2002年胃镜中心活检标本,萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生及对应的正常胃粘膜各30例,收集同期肿瘤外科术后大体标本,早期胃癌及进展期胃癌各30例,饱和氯化钠法提取组织DNA,PCR-SSCP变性聚丙烯酰氨凝胶电泳银染法检测PTEN杂合性缺失(LOH),PCR-SSCP测序法检测PTEN基因突变。结果:在胃癌癌前期病变萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生中,PTEN的杂合性缺失率分别为10%、10%、13.3%,在早期胃癌中,PTEN的杂合性缺失率为20%,进展期胃癌中PTEN的杂合性缺失率为33.3%,而PTEN基因突变在癌前期病变及早期胃癌中无1例出现,在进展期胃癌中出现比率为10%,而且所有发生PTEN基因突变的病例均为LOH阳性病例。结论:PTEN基因缺失或失活与胃癌的浸润和转移的关系更密切。 展开更多
关键词 抑癌基因PTEN 胃癌 癌前病变 杂合性缺失 突变
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Bmi-1在正常胃组织和胃癌及其癌前病变中的表达及意义 被引量:9
9
作者 赵晶 罗祥东 +1 位作者 达春丽 辛彦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期42-45,共4页
目的:检测Bmi-1在正常胃粘膜、胃癌及癌前病变中的表达,分析探讨Bmi—1与核增殖抗原ki-67和凋亡抑制基因Bcl-2之间的关系,以及Bmi-1^+细胞与Bcl-2^+/ki-67^-细胞分布之间的关系,探讨其与胃癌临床病理因素的关系及意义。方法:采... 目的:检测Bmi-1在正常胃粘膜、胃癌及癌前病变中的表达,分析探讨Bmi—1与核增殖抗原ki-67和凋亡抑制基因Bcl-2之间的关系,以及Bmi-1^+细胞与Bcl-2^+/ki-67^-细胞分布之间的关系,探讨其与胃癌临床病理因素的关系及意义。方法:采用免疫组化Envision法检测162例胃癌及配对正常胃粘膜中Bmi-1和ki-67的表达,采用免疫组化双染法观察Bcl-2^+/ki-67^-细胞的分布。结果:胃癌组织中Bmi-1表达(52.5%)明显高于正常胃粘膜(21.6%),P〈0.05;胃癌中Bmi-1表达与Lauren分型、Borrmann分型和胃癌临床病理分期有关(P〈0.05)。胃癌中ki-67表达与Borrmann分型有关(P〈0.05)。Bcl-2在胃癌中的表达与胃癌Lauren分型有关(P〈0.05)。在胃癌组织和肠化生粘膜中,Bmi-1与Bcl-2呈正相关(P〈0.05)。结论:胃癌及其癌前病变中Bmi-1表达可能与细胞增殖、凋亡和癌变有关。在胃癌和肠化生粘膜中Bmi-1和Bcl-2表达的相关性以及Bmi-1^+细胞和Bcl-2^+/ki-67^-细胞分布之间的关系提示Bmi-1与胃癌的发生密切相关。 展开更多
关键词 Bmi-1原癌基因 胃癌 癌前病变 细胞增殖 细胞凋亡
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PTEN蛋白在卵巢癌发生发展过程中的表达及临床病理意义 被引量:6
10
作者 陈颖 李建军 +5 位作者 杨雪飞 郑华川 吴东瑛 张素敏 张艳英 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期156-158,共3页
目的 :检测抑癌基因PTEN蛋白表达在卵巢癌发生发展中的作用及相关病理机制。方法 :采用免疫组化法检测 95例卵巢癌组织、19例卵巢交界性肿瘤、10例正常卵巢、10例卵巢囊肿组织中PTEN蛋白表达 ,比较其表达与卵巢癌临床病理特征的关系。结... 目的 :检测抑癌基因PTEN蛋白表达在卵巢癌发生发展中的作用及相关病理机制。方法 :采用免疫组化法检测 95例卵巢癌组织、19例卵巢交界性肿瘤、10例正常卵巢、10例卵巢囊肿组织中PTEN蛋白表达 ,比较其表达与卵巢癌临床病理特征的关系。结果 :卵巢交界性肿瘤和卵巢癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常卵巢和卵巢囊肿 (P <0 .0 5 ) ;PTEN蛋白表达与卵巢癌组织分化程度呈正相关 (P <0 .0 1) ,与临床病理分期负相关 (P<0 .0 5 ) ;卵巢癌中PTEN蛋白表达降低或失活与卵巢癌淋巴结转移相关 (P <0 .0 1) ;上皮性卵巢癌中子宫内膜样癌PTEN蛋白表达最低 (P <0 .0 1)。结论 :在卵巢癌发生过程中PTEN蛋白表达降低起到重要作用 ,表达异常的PTEN蛋白与卵巢癌的组织分化程度、临床病理分期和转移能力相关 ,与上皮性卵巢癌中子宫内膜样癌PTEN蛋白表达关系更为密切。PTEN蛋白表达可作为判定卵巢癌发生及淋巴转移能力的一项有效客观指标。 展开更多
关键词 PTEN蛋白 卵巢癌 发生 转移
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E-钙粘蛋白及PTEN基因编码蛋白与胃癌浸润转移 被引量:4
11
作者 李晓玲 杨雪飞 +2 位作者 吴东瑛 张素敏 辛彦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期349-352,共4页
目的:观察抑癌基因PTEN蛋白和ECD在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌生物学行为及预后的关系。方法:以兔抗人PTEN多克隆抗体、鼠抗人ECD单克隆抗体,采用SABC免疫组化法,检测100例胃癌手术切除标本中拟测指标的表达。以χ2和Logrank检验对... 目的:观察抑癌基因PTEN蛋白和ECD在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌生物学行为及预后的关系。方法:以兔抗人PTEN多克隆抗体、鼠抗人ECD单克隆抗体,采用SABC免疫组化法,检测100例胃癌手术切除标本中拟测指标的表达。以χ2和Logrank检验对结果做统计学分析。结果:ECD、PTEN蛋白在非癌胃粘膜中均见表达;在胃癌组织中表达下调或缺失。ECD异常表达率为42.0%;弥漫型胃癌异常表达率(48.57%),明显高于肠型胃癌(26.67%),(P<0.05);ECD异常表达与浸润深度有关(P<0.05)。胃癌组织中PTEN蛋白缺失率为59%;弥漫型胃癌缺失率(65.71%)明显高于肠型胃癌(43.33%),(P<0.05);伴淋巴结转移的胃癌缺失率(64.47%)明显高于无淋巴结转移者(41.67%),(P<0.05);PTEN蛋白缺失的患者比阳性表达者预后差(P=0.0066)。65.85%PTEN阳性表达者同时伴ECD正常表达。结论:两种标志物与胃癌浸润转移有关,PTEN表达与胃癌患者预后密切相关。将两种指标联合检测,可作为正确判断胃癌患者预后,指导临床治疗的分子生物学指标。 展开更多
关键词 PTEN蛋白 ECD 胃癌 浸润转移 预后
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p16、cyclin D1在原发性肺癌的表达及其临床意义 被引量:4
12
作者 吕晓君 辛彦 +1 位作者 吴东瑛 张淑敏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期466-468,共3页
目的:观察并探讨p16、cyc lin D1基因在原发性肺癌组织中的表达水平及其与肿瘤病理生物学行为等的关系。方法:采用S-P免疫组化方法检测68例原发性肺癌标本中p16、cyc lin D1蛋白的表达。结果:原发性肺癌中p16蛋白表达阳性率显著低于癌... 目的:观察并探讨p16、cyc lin D1基因在原发性肺癌组织中的表达水平及其与肿瘤病理生物学行为等的关系。方法:采用S-P免疫组化方法检测68例原发性肺癌标本中p16、cyc lin D1蛋白的表达。结果:原发性肺癌中p16蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05);cyc lin D1在原发肺癌中的阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。二者表达与肿瘤大小、淋巴结转移、病理分级及疾病分期密切相关(P<0.05),且二者表达显著负相关(P<0.05)。结论:在原发型肺癌中存在抑癌基因p16编码蛋白的表达下调以及原癌基因cyc lin D1表达上调,与肿瘤的进展密切相关。提示二者可能通过影响细胞周期调控在肺癌的发生发展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 P16基因 CYCLIN D1基因 原发性肺癌 蛋白表达
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血管内皮生长因子及其受体Flt-1、KDR在胃癌组织中的表达及意义 被引量:7
13
作者 罗祥东 辛彦 肖玉平 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期760-763,共4页
目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(Flt-1)、受体2(KDR)表达和微血管密度(MVD)的意义。方法采用免疫组织化学方法检测208例胃癌组织和139例胃正常黏膜组织VEGF、Flt-1、KDR表达和计数MVD。结果胃癌组织中VEGF及其受体F... 目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(Flt-1)、受体2(KDR)表达和微血管密度(MVD)的意义。方法采用免疫组织化学方法检测208例胃癌组织和139例胃正常黏膜组织VEGF、Flt-1、KDR表达和计数MVD。结果胃癌组织中VEGF及其受体Flt-1、KDR的表达明显高于胃正常黏膜组织(P<0.01);胃癌组MVD比胃正常黏膜组度高[(26.19±16.23)/mm2vs(16.02±09.88)个/mm2,P<0.01]。VEGF、Flt-1、KDR表达与肿瘤浸润深度、淋巴转移密切相关(P<0.05)。在VEGF高表达的区域,Flt-1和KDR的表达亦增强,三者呈正相关(P<0.05)。VEGF表达水平与MVD之间也有正相关性(P<0.05)。结论VEGF及其受体Flt-1、KDR在胃癌中广泛表达,与胃癌患者的病理特征和微血管生成关系密切。胃癌组织中VEGF的表达与受体Flt-1、KDR的表达呈正相关;这些结果提示VEGF、Flt-1、KDR在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中可能起重要作用。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 受体 胃癌 血管生成
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Ezrin和c-Met基因编码蛋白表达与胃癌发生和转移的关系及意义 被引量:4
14
作者 张肖肖 武洋 +1 位作者 杨君 辛彦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期404-408,共5页
目的:检测并分析Ezrin蛋白和c-Met蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、不典型增生及胃癌组织中表达的差异性和关联性,探讨Ezrin蛋白及c-Met蛋白的表达与胃癌发生和转移的关系及意义。方法:收集手术切除胃癌标本219例(其中188例同时于距癌灶... 目的:检测并分析Ezrin蛋白和c-Met蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、不典型增生及胃癌组织中表达的差异性和关联性,探讨Ezrin蛋白及c-Met蛋白的表达与胃癌发生和转移的关系及意义。方法:收集手术切除胃癌标本219例(其中188例同时于距癌灶边缘大于5cm处取配对正常胃粘膜作为对照)、不典型增生75例及肠上皮化生85例。采用组织芯片制作仪构建胃癌及其癌前病变组织芯片,利用免疫组化方法检测Ezrin蛋白和c-Met蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、不典型增生及胃癌中的表达。结果:除去抗原修复造成的部分组织脱落,最终可用病例分别为正常胃粘膜131例,肠上皮化生55例,不典型增生62例,胃癌182例。Ezrin蛋白在肠上皮化生(94.55%)、不典型增生(87.10%)和胃癌(83.52%)中表达的阳性率显著高于正常胃粘膜(61.07%),P<0.01;伴淋巴结转移胃癌组Ezrin蛋白表达的阳性率(88.32%)显著高于无淋巴结转移组(68.89%),P<0.01。c-Met蛋白在肠上皮化生(63.64%)、不典型增生(61.29%)和胃癌(65.93%)中表达的阳性率显著高于正常胃粘膜(28.24%),P<0.01;伴淋巴结转移胃癌组c-Met蛋白表达的阳性率(71.53%)显著高于无淋巴结转移组(48.89%),P<0.05。结论:Ezrin蛋白可能参与胃粘膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生;Ezrin蛋白和c-Me蛋白共同参与了胃癌的发生和发展,但其具体分子机制尚需进一步深入研究。 展开更多
关键词 胃癌 转移 免疫组化 EZRIN蛋白 C-MET蛋白
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cDNA芯片在卵巢癌早诊及临床病理分期中的初步应用探讨 被引量:7
15
作者 陈颖 赵雨杰 辛彦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第23期1338-1341,共4页
目的:探讨PTEN,nm23H1,VEGF165,Tiam1,MMP-2,Timp2,HE4和S100A4基因在卵巢癌发生和侵袭中的作用。方法:采用cDNA芯片技术分别检测20例卵巢癌和5例正常卵巢组织中上述基因cDNA表达谱差异。结果:PTEN,Timp2和nm23H1cDNA在卵巢癌组织中表... 目的:探讨PTEN,nm23H1,VEGF165,Tiam1,MMP-2,Timp2,HE4和S100A4基因在卵巢癌发生和侵袭中的作用。方法:采用cDNA芯片技术分别检测20例卵巢癌和5例正常卵巢组织中上述基因cDNA表达谱差异。结果:PTEN,Timp2和nm23H1cDNA在卵巢癌组织中表达下调(CY-3/CY-5<0.5);Tiam1,VEGF165,MMP-2,HE4和S100A4cDNA在卵巢癌组织中表达上调(CY-3/CY-5>2.0);且HE4基因表达上调的最为明显(CY-3/CY-5>5.0)。表达下调和表达上调的上述基因与卵巢癌临床病理分期、组织分化程度关系密切(P<0.01)。结论:上述基因与卵巢癌发生及侵袭关系密切。cDNA基因芯片技术对于探讨卵巢癌分子机制,寻找卵巢癌分子标志物具有重要意义。 展开更多
关键词 基因 CDNA芯片 卵巢癌
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PTEN基因编码产物在胃癌及癌前病变中的表达及意义 被引量:3
16
作者 李异玲 曲耀华 +1 位作者 傅宝玉 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期235-236,共2页
目的 :观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌及癌前病变中的表达 ,探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法 :应用S P免疫组化方法检测各种胃粘膜病变中PTEN编码产物表达。结果 :PTEN编码产物在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、... 目的 :观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌及癌前病变中的表达 ,探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法 :应用S P免疫组化方法检测各种胃粘膜病变中PTEN编码产物表达。结果 :PTEN编码产物在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌 (各6 0例 )中的阳性表达率分别为 10 0 ,98.3,91.6 ,78.3,75 .0 ,6 3.3,6 1.7,4 3.3%。胃癌中肠型胃癌 76例 ,弥漫型胃癌4 4例 ,PTEN表达率分别为 6 0 .5 %和 38.6 %。结论 :PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调 ,PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标。 展开更多
关键词 PTEN编码产物 胃癌 癌前病变
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MDR1和GST-π在神经母细胞瘤中的表达及临床病理意义 被引量:2
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作者 李晓晗 郑华川 +3 位作者 吕庆杰 王小松 姜卫国 崔秀娟 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期56-58,共3页
目的 :研究神经母细胞瘤中多药耐药 (MDR1)基因和谷胱甘肽转移酶 π(GST π)蛋白表达及其临床病理意义。方法 :采用S P免疫组化方法检测 72例神经母细胞瘤组织中MDR1和GST π蛋白表达 ,分析其表达与神经母细胞瘤临床病理特征的关系 ,... 目的 :研究神经母细胞瘤中多药耐药 (MDR1)基因和谷胱甘肽转移酶 π(GST π)蛋白表达及其临床病理意义。方法 :采用S P免疫组化方法检测 72例神经母细胞瘤组织中MDR1和GST π蛋白表达 ,分析其表达与神经母细胞瘤临床病理特征的关系 ,探讨二者之间表达的关系。结果 :MDR1和GST π蛋白在神经母细胞瘤中阳性表达率分别为 62 .5% (45/72 )和 58.3 3 % (42 /72 )。MDR1蛋白表达与神经母细胞瘤的组织学分型和转移密切相关(P <0 .0 5) ;GST π蛋白表达与神经母细胞瘤的肿块大小和组织学分型密切相关 (P <0 .0 5) ;在神经母细胞瘤中MDR1和GST π蛋白表达呈正相关 (P <0 .0 5)。结论 :MDR 1和GST π蛋白可以作为反映神经母细胞瘤分化与耐药关系的分子基础 。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 多药耐药基因 谷胱甘肽转移酶
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PTEN和Caspase-3表达与胃原发恶性淋巴瘤病理生物学行为的关系 被引量:1
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作者 郑华川 孙宏伟 +3 位作者 吴东瑛 张素敏 况立革 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期103-106,共4页
目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN和细胞凋亡关键酶Caspase-3与胃原发恶性淋巴瘤病理生物学行为的关系及其分子机制。方法:采用SABC免疫组织化学方法检测56例胃原发恶性淋巴瘤组织中PTEN基因编码产物和Caspase-3表达情况,并与胃淋巴瘤病理生... 目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN和细胞凋亡关键酶Caspase-3与胃原发恶性淋巴瘤病理生物学行为的关系及其分子机制。方法:采用SABC免疫组织化学方法检测56例胃原发恶性淋巴瘤组织中PTEN基因编码产物和Caspase-3表达情况,并与胃淋巴瘤病理生物学特征进行比较分析。结果:56例胃原发恶性淋巴瘤中28例见PTEN表达,阳性率50.0%,显著低于非瘤胃粘膜阳性表达率(96.4%)(P<0.001)。肿瘤浸润深度达浆膜或穿透浆膜者PTEN表达(37.9%)显著低于未穿透肌层者(63.0%)(P<0.05);伴淋巴结转移之肿瘤PTEN表达(28.1%),显著低于不伴转移者(79.2%)(P<0.05)。Caspase-3在胃原发恶性淋巴瘤组织中阳性率76.8%,显著低于非瘤胃粘膜表层上皮阳性率96.4%(P<0.05),但高于胃固有腺体中的阳性表达率(35.7%),P<0.05。PTEN基因编码产物蛋白表达与Caspase-3的表达呈正相关(P<0.005)。结论:抑癌基因PTEN编码蛋白和Caspase-3表达在胃原发恶性淋巴瘤组织中表达下调,PTEN基因编码产物可能通过调节Caspase-3表达而影响胃淋巴瘤细胞的凋亡水平和肿瘤的病理生物学行为。PTEN和Caspase-3在胃原发恶性淋巴瘤发展过程中的作用及具体机制尚需深入探讨。 展开更多
关键词 TPEN 基因表达 Caspase-3 胃原发恶性淋巴瘤 胃肿瘤 肿瘤抑制基因
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血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及意义 被引量:1
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作者 王艳萍 陈颖 +6 位作者 杨琳 吴东瑛 张素敏 况立革 孙宏伟 郑华川 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期184-186,共3页
观察血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达与胃癌细胞分化、侵袭和转移之间的关系,探讨其在胃癌 发生发展及转归过程中的作用机制,为胃癌转移的抗血管治疗提供科学依据。
关键词 血管内皮生长因子 胃肿瘤 生物学行为 胃癌 细胞分化 肿瘤转移
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PTEN基因mRNA和蛋白表达与胃癌病理生物学行为的关系 被引量:1
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作者 李锦毅 徐蕾 +4 位作者 郑华川 杨琳 杨雪飞 高红 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期237-238,241,共3页
目的 :观察PTEN基因在胃癌发展不同阶段中的表达 ,探讨其作用机制。方法 :采用RT PCR方法和SABC免疫组化方法 ,对 4 9例胃癌及其相应的癌旁非癌胃粘膜中PTENmRNA和PTEN蛋白表达进行检测。结果 :PTENmRNA在非癌粘膜、早期胃癌、进展期胃... 目的 :观察PTEN基因在胃癌发展不同阶段中的表达 ,探讨其作用机制。方法 :采用RT PCR方法和SABC免疫组化方法 ,对 4 9例胃癌及其相应的癌旁非癌胃粘膜中PTENmRNA和PTEN蛋白表达进行检测。结果 :PTENmRNA在非癌粘膜、早期胃癌、进展期胃癌的阳性表达率分别为 76 .3% ,4 5 .5 % ,34.2 % ;PTEN蛋白的阳性表达率为 10 0 % ,6 3.6 % ,4 7.4 %。进展期胃癌与非癌粘膜比较差别均十分显著 (P <0 .0 1)。两种检测方法具有相关性 (P <0 .0 5 )。PTEN表达下调与胃癌淋巴结转移和临床分期相关 (P <0 .0 5 )。胃癌组织学恶性行为与PTEN表达相关 (P <0 .0 5 )。结论 :PTEN基因可能参与胃癌的侵袭和转移过程。 展开更多
关键词 胃癌 PTEN基因 表达
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