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miR-206/miR-1对乳腺癌干细胞增殖的影响及作用机制被引量：10: 1; 作者孟琳王天一 +1 位作者李晓曦马萍《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期394-399,共6页; 目的探讨上调micro RNA-206(mi R-206)和micro RNA-1(mi R-1)表达对乳腺癌干细胞增殖的影响以及其作用机制。方法采用流式细胞分选技术从乳腺癌细胞株MCF-7中分离出乳腺癌干细胞。实验分为空白对照组、阴性对照组、mi R-206转染组、mi ... 展开更多; 关键词 MICRORNA 乳腺癌肿瘤干细胞 miR-206 MIR-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

Wnt/β-catenin信号通路中Wnt基因对肾癌细胞的生物学影响被引量：3: 2; 作者孟凡东李妍 +4 位作者吴迪蒋涛王扬隋承光姜又红《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期289-292,297,共5页; 目的探讨Wnt基因对肾透明细胞癌Caki-2细胞的生物学影响。方法细胞分3组:Caki-2组(空白对照)、shRNA+Wnt+Caki-2组(慢病毒沉默Caki-2细胞中的Wnt基因)、空载体组(实验对照),CCK-8法观察不同时间各组细胞的增殖情况;透射电镜观察沉默Wnt... 展开更多; 关键词肾癌 WNT Β-CATENIN Bcl-2; 在线阅读下载PDF 职称材料

Smad3小干扰RNA在转化生长因子β_1作用下对树突状细胞成熟及功能的影响被引量：3: 3; 作者马楠祁馨卉 +3 位作者崔慧霞李妍刘云鹏姜又红《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期926-929,共4页; 目的研究通过RNA干扰技术阻断外周单核细胞来源的树突细胞(DC)内的Smad3,并在转化生长因子β(1TGF-β1)作用下对DC的成熟和免疫抑制作用的影响。方法设计针对Smad3特异性小干扰RNA(siRNA),利用RNAiMAX转入DC,并用RT-PCR检测转染效果。... 展开更多; 关键词树突状细胞转化生长因子β1 SMAD3 肿瘤疫苗; 在线阅读下载PDF 职称材料

5-Aza-2′-dC通过上调DR4与DR5表达增加TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性被引量：3: 4; 作者仇凤启赵丹 +3 位作者孙大鹏刘新莉李晓曦马萍《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1102-1105,共4页; 目的探讨5-Aza-2′-dC增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞凋亡敏感性的作用及其可能机制。方法 5μmol/L 5-Aza-2′-dC预处理细胞96 h,TRAIL(0,50,100,200 ng/mL)处理细胞12 h,MTT检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FIT... 展开更多; 关键词 5-Aza-2'-dC TRAIL 乳腺癌凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

GPC3基因重组慢病毒载体的构建及其在肝癌细胞中的表达被引量：2: 5; 作者祁馨卉崔慧霞 +1 位作者马楠姜又红《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期726-729,共4页; 目的构建含有GPC3的shRNA序列慢病毒表达载体并转染肝癌细胞,观察其转染效率及在肝癌细胞中的表达。方法应用重组DNA技术,将设计好的GPC3基因特异性siRNA序列构建至慢病毒表达载体pGLV3-GFP上,并应用脂质体法转染293T细胞,进行病毒包装... 展开更多; 关键词 GPC3 RNA干扰慢病毒载体; 在线阅读下载PDF 职称材料

腺病毒转染对树突状细胞成熟的影响被引量：1: 6; 作者崔慧霞李妍 +3 位作者祁馨卉马楠姜又红张文陆《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期412-415,共4页; 目的研究腺病毒转染能否促进树突状细胞(DC)的成熟。方法分别用复制缺陷型腺病毒空载体(Ad-null)和表达乳腺珠蛋白的重组腺病毒(Ad-MGBA)转染DC(Ad-null DC组和Ad-MGBA DC组),用添加和不添加肿瘤坏死因子(TNF-α)的DC作为对照组(TNF-αD... 展开更多; 关键词重组腺病毒树突状细胞转染; 在线阅读下载PDF 职称材料

蟾蜍灵通过程序性坏死途径诱导人胃癌细胞SGC-7901死亡被引量：1: 7; 作者宫鹏超李艳兰 +1 位作者孔翠翠田昕《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期251-256,共6页; 目的探讨蟾蜍灵(Bufalin)诱导人胃癌SGC-7901细胞死亡过程中程序性坏死途径的发生机制。方法体外培养SGC-7901细胞,于对照组加入RPMI 1640培养液,实验组加入不同浓度的蟾蜍灵(50、100、150、200 nmol/L),对照组与实验组细胞继续培养48 h... 展开更多; 关键词蟾蜍灵人胃癌细胞程序性坏死; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-206/miR-1对乳腺癌干细胞增殖的影响及作用机制被引量：10: 1; 作者孟琳王天一李晓曦马萍; 机构中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所二室; 出处《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期394-399,共6页; 基金国家自然科学基金(81372812); 文摘目的探讨上调micro RNA-206(mi R-206)和micro RNA-1(mi R-1)表达对乳腺癌干细胞增殖的影响以及其作用机制。方法采用流式细胞分选技术从乳腺癌细胞株MCF-7中分离出乳腺癌干细胞。实验分为空白对照组、阴性对照组、mi R-206转染组、mi R-1转染组。除空白对照组外,其他各组分别转染阴性对照mimic、hsa-mi R-206 mimic、hsa-mi R-1 mimic。应用实时定量PCR检测mi R-206、mi R-1以及转录因子EVI-1基因的表达水平;Western blot法检测EVI-1蛋白的表达;应用MTT法检测mi R-206、mi R-1对乳腺癌干细胞增殖能力的影响。结果从MCF-7细胞系中分选出CD44+/CD24-/low乳腺癌干细胞,经无血清培养后可以成功传代,用于后续试验;转染hsa-mi R-206 mimic、hsa-mi R-1 mimic 48 h后mi R-206、mi R-1相对表达水平提高,EVI-1m RNA表达水平明显下降;Western blot、MTT结果显示,上调mi R-206和mi R-1表达水平后显著降低EVI-1蛋白的表达,抑制了乳腺癌干细胞增殖能力。乳腺癌干细胞中mi R-206、mi R-1表达水平以及EVI-1蛋白表达水平的差异有统计学意义(P<0.05)。结论上调mi R-206和mi R-1表达能够抑制乳腺癌干细胞增殖能力,其机制可能与下调EVI-1的表达有关。; 关键词 MICRORNA 乳腺癌肿瘤干细胞 miR-206 MIR-1; Keywords microRNA breast cancer tumor stem cell miR-206 miR-1; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Wnt/β-catenin信号通路中Wnt基因对肾癌细胞的生物学影响被引量：3: 2; 作者孟凡东李妍吴迪蒋涛王扬隋承光姜又红; 机构中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所二室; 出处《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期289-292,297,共5页; 基金国家自然科学基金(81202955) 辽宁省教育厅高校重点实验室支持计划项目(LS2010170); 文摘目的探讨Wnt基因对肾透明细胞癌Caki-2细胞的生物学影响。方法细胞分3组:Caki-2组(空白对照)、shRNA+Wnt+Caki-2组(慢病毒沉默Caki-2细胞中的Wnt基因)、空载体组(实验对照),CCK-8法观察不同时间各组细胞的增殖情况;透射电镜观察沉默Wnt基因对Caki-2细胞凋亡的影响;Transwell小室方法检测各组细胞侵袭能力的变化;实时PCR观察Wnt/β-catenin信号通路中下游基因的变化和凋亡相关基因的变化。结果 shRNA+Wnt+Caki-2组出现了细胞增殖抑制,其增殖能力与其他2组相比差异有统计学意义(P<0.05)。sh RNA+Wnt+Caki-2组表现出明显的细胞凋亡变化,出现凋亡小体。侵袭实验显示,shRNA+Wnt+Caki-2组迁出的细胞数明显低于其他2组(P<0.05);shRNA+Wnt+Caki-2组中Wnt mRNA、β-catenin mRNA和Bcl-2 mRNA的表达水平均低于其他2组(P<0.05)。结论慢病毒沉默Wnt基因,影响了肾透明细胞癌Caki-2细胞的增殖,促进了细胞的凋亡,抑制了Caki-2细胞的侵袭。; 关键词肾癌 WNT Β-CATENIN Bcl-2; Keywords kidney cancer Wnt β-catenin Bcl-2; 分类号 R730.23 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Smad3小干扰RNA在转化生长因子β_1作用下对树突状细胞成熟及功能的影响被引量：3: 3; 作者马楠祁馨卉崔慧霞李妍刘云鹏姜又红; 机构中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所二室; 出处《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期926-929,共4页; 基金辽宁省科学技术计划项目(2011415052-3); 文摘目的研究通过RNA干扰技术阻断外周单核细胞来源的树突细胞(DC)内的Smad3,并在转化生长因子β(1TGF-β1)作用下对DC的成熟和免疫抑制作用的影响。方法设计针对Smad3特异性小干扰RNA(siRNA),利用RNAiMAX转入DC,并用RT-PCR检测转染效果。实验分Control-DC组、TGF-β1-Control-DC组、TGF-β1-Negative siRNA-Smad3 DC组和TGF-β1-siRNA-Smad3 DC组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清白细胞介素12(IL-12)的水平,CCK-8法检测DC刺激同种异体T细胞增殖的能力。结果 TGF-β1-siRNA-Smad3 DC组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR及IL-12分泌水平明显高于TGF-β1-Control-DC组和TGF-β1-Negative siRNA-Smad3 DC组(P<0.05),且TGF-β1-Negative siRNA-Smad3 DC组刺激同种异体T细胞增殖的能力显著增强。结论通过阻断DC的Smad3表达,可以逆转TGF-β1对DC成熟和免疫功能的抑制。; 关键词树突状细胞转化生长因子β1 SMAD3 肿瘤疫苗; Keywords dentritic cells transforming growth factor-β1 Smad 3 tumor vaccines; 分类号 R730.51 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名5-Aza-2′-dC通过上调DR4与DR5表达增加TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性被引量：3: 4; 作者仇凤启赵丹孙大鹏刘新莉李晓曦马萍; 机构中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所二室; 出处《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1102-1105,共4页; 基金辽宁省教育厅高校科研计划(L2012281); 文摘目的探讨5-Aza-2′-dC增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞凋亡敏感性的作用及其可能机制。方法 5μmol/L 5-Aza-2′-dC预处理细胞96 h,TRAIL(0,50,100,200 ng/mL)处理细胞12 h,MTT检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,流式细胞技术检测TRAIL受体DR4及DR5的表达,Western blot检测caspase-8蛋白表达水平,Real-time PCR检测细胞DR4、DR5和caspase-8 mRNA表达。结果 5-Aza-2′-dC预处理组与对照组相比,TRAIL对细胞增殖抑制率和诱导凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。5-Aza-2′-dC能增加细胞表面DR4和DR5表达,促进凋亡通路关键蛋白caspase-8活化。5-Aza-2′-dC在mRNA水平增加了DR4、DR5和caspase-8的表达。结论 5-Aza-2′-dC增加了TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性,其可能机制是通过上调DR4、DR5和caspase-8表达实现。; 关键词 5-Aza-2'-dC TRAIL 乳腺癌凋亡; Keywords 5-Aza-2＇-dC TRAIL breast cancer apoptosis; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名GPC3基因重组慢病毒载体的构建及其在肝癌细胞中的表达被引量：2: 5; 作者祁馨卉崔慧霞马楠姜又红; 机构中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所二室; 出处《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期726-729,共4页; 基金辽宁省科学技术计划项目(2011415052-3); 文摘目的构建含有GPC3的shRNA序列慢病毒表达载体并转染肝癌细胞,观察其转染效率及在肝癌细胞中的表达。方法应用重组DNA技术,将设计好的GPC3基因特异性siRNA序列构建至慢病毒表达载体pGLV3-GFP上,并应用脂质体法转染293T细胞,进行病毒包装及滴度测定。采用RT-PCR及Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测转染HepG2细胞后GPC3基因的表达情况。结果慢病毒载体构建成功,并测定滴度为1×108TU/mL,转染后,GPC3基因表达明显降低。结论成功构建GPC3基因的shRNA慢病毒载体,所介导的RNAi能有效抑制靶细胞中GPC3基因的表达。; 关键词 GPC3 RNA干扰慢病毒载体; Keywords GPC3 RNAi lentiviral vector; 分类号 R73 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名腺病毒转染对树突状细胞成熟的影响被引量：1: 6; 作者崔慧霞李妍祁馨卉马楠姜又红张文陆; 机构辽宁医学院护理学院基护教研室中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所二室辽宁医学院附属第一医院放疗科; 出处《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期412-415,共4页; 基金辽宁省科技厅社会发展攻关计划(2011415052-3) 辽宁医学院青年基金(Y2012Z013); 文摘目的研究腺病毒转染能否促进树突状细胞(DC)的成熟。方法分别用复制缺陷型腺病毒空载体(Ad-null)和表达乳腺珠蛋白的重组腺病毒(Ad-MGBA)转染DC(Ad-null DC组和Ad-MGBA DC组),用添加和不添加肿瘤坏死因子(TNF-α)的DC作为对照组(TNF-αDC组),另设DC空白对照组。用相差显微镜观察DC的形态变化,用流式细胞术检测各组DC表面成熟标志CD80、CD83、CD86的变化,用ELISA检测各组DC上清中白细胞介素12(IL-12)的变化。结果除DC空白对照组外,其余3组DC均表现出成熟DC的形态;转染DC组(Ad-null DC组和Ad-MGBA DC组)CD80、CD83、CD86、IL-12的表达水平均介于DC空白对照组和TNF-αDC组之间,在Ad-null DC组与Ad-MGBA DC组之间上述分子表达无统计学差异。结论转染腺病毒载体能够促进DC的成熟,但促进DC成熟的作用低于TNF-α对DC促成熟的作用。; 关键词重组腺病毒树突状细胞转染; Keywords recombinant adenovirus dentritic cells transfection; 分类号 R730.51 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名蟾蜍灵通过程序性坏死途径诱导人胃癌细胞SGC-7901死亡被引量：1: 7; 作者宫鹏超李艳兰孔翠翠田昕; 机构中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所二室中国医科大学肿瘤医院中心试验室; 出处《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期251-256,共6页; 基金国家自然科学基金(8157140503)~~; 文摘目的探讨蟾蜍灵(Bufalin)诱导人胃癌SGC-7901细胞死亡过程中程序性坏死途径的发生机制。方法体外培养SGC-7901细胞,于对照组加入RPMI 1640培养液,实验组加入不同浓度的蟾蜍灵(50、100、150、200 nmol/L),对照组与实验组细胞继续培养48 h。MTT法检测细胞活性,DAPI染色法观察细胞核形态改变,透射电镜观察细胞膜及细胞核改变,流式细胞术检测细胞坏死率,Western blotting法检测程序性坏死关键蛋白受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIP1)的表达。结果 MTT实验结果表明,蟾蜍灵对SGC-7901细胞的生长具有显著的抑制作用(P <0. 05)。通过透射电镜可以观察到细胞坏死时的特征性改变,如细胞膜破裂、细胞内空泡的产生以及细胞器的崩解。DAPI染色显示,蟾蜍灵(100 nmol/L)处理细胞48 h后,无明显细胞凋亡特征性改变,如细胞核固缩、核碎裂、凋亡小体形成。与对照组相比细胞坏死率升高(P <0. 05)。蟾蜍灵对程序性坏死途径关键蛋白RIP1的表达有促进作用(P <0. 05)。结论蟾蜍灵通过程序性坏死途径诱导SGC-7901细胞死亡。; 关键词蟾蜍灵人胃癌细胞程序性坏死; Keywords Bufalin human gastric cancer cell necroptosis; 分类号 R285 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	miR-206/miR-1对乳腺癌干细胞增殖的影响及作用机制	孟琳王天一李晓曦马萍	《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2015	10	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Wnt/β-catenin信号通路中Wnt基因对肾癌细胞的生物学影响	孟凡东李妍吴迪蒋涛王扬隋承光姜又红	《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2016	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	Smad3小干扰RNA在转化生长因子β_1作用下对树突状细胞成熟及功能的影响	马楠祁馨卉崔慧霞李妍刘云鹏姜又红	《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2012	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	5-Aza-2′-dC通过上调DR4与DR5表达增加TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性	仇凤启赵丹孙大鹏刘新莉李晓曦马萍	《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2012	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	GPC3基因重组慢病毒载体的构建及其在肝癌细胞中的表达	祁馨卉崔慧霞马楠姜又红	《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2013	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	腺病毒转染对树突状细胞成熟的影响	崔慧霞李妍祁馨卉马楠姜又红张文陆	《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2013	1	在线阅读下载PDF 职称材料
7	蟾蜍灵通过程序性坏死途径诱导人胃癌细胞SGC-7901死亡	宫鹏超李艳兰孔翠翠田昕	《首都医科大学学报》 CAS 北大核心	2019	1	在线阅读下载PDF 职称材料