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胸腺素β10在人肺腺癌细胞株A549中抑制细胞凋亡、促进细胞增殖机制研究
被引量：
6
1
作者
李紫璇
曲连悦
+2 位作者
钟红珊
徐克
邱雪杉
《中国肺癌杂志》
CAS
北大核心
2014年第11期783-788,共6页
背景与目的胸腺素β10(thymisinβ10,Tβ10)是胸腺素家族的成员之一,它的分子量在5 k Da左右,是哺乳动物体内含量最丰富的β胸腺素之一,作为一种肌动蛋白结合蛋白,它可能通过调控肌动蛋白的结构改变细胞的生长、死亡、粘附和迁移。Tβ1...
背景与目的胸腺素β10(thymisinβ10,Tβ10)是胸腺素家族的成员之一,它的分子量在5 k Da左右,是哺乳动物体内含量最丰富的β胸腺素之一,作为一种肌动蛋白结合蛋白,它可能通过调控肌动蛋白的结构改变细胞的生长、死亡、粘附和迁移。Tβ10在肿瘤的增殖、凋亡、血管形成方面也发挥重要的作用。然而Tβ10在不同类型的肿瘤中所发挥的作用有很大差异且Tβ10对肺癌细胞增殖和凋亡的影响尚未见文献报道。本研究选择肺腺癌细胞系A549作为研究对象,通过加入Tβ10或用小干扰RNA干扰Tβ10的方法 ,检测肺癌细胞凋亡、增殖及细胞周期的变化,探讨Tβ10对肺癌细胞这几种生物学行为的影响及其可能的机制。方法流式双染检测加入Tβ10或干扰Tβ10后细胞凋亡的变化,PI染色后检测细胞周期的变化,CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,Real-time PCR及蛋白免疫印迹检测增殖、凋亡相关基因的变化。结果加入Tβ10能抑制A549细胞的凋亡,促进细胞的增殖,增加S期和G2期/M期细胞的比率,减少Caspase-3、P53表达的同时增加Cyclin A、Cyclin E表达;干扰Tβ10能促进A549细胞的凋亡,抑制细胞的增殖,增加G0期/G1期细胞的比率,增加Caspase-3、P53表达的同时减少Cyclin A、Cyclin E表达。结论在肺癌细胞系中Tβ10能够通过抑制P53的表达抑制细胞凋亡,能够通过上调Cyclin A、Cyclin E的表达水平,促进细胞周期进程,促进细胞的增殖。Tβ10可能成为肺癌诊断的分子标记物及治疗靶标。
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关键词
肺肿瘤
Tβ10
增殖
凋亡
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职称材料
胸腺素β10在肺癌细胞中促进VEGF-C表达机制研究
被引量：
8
2
作者
李紫璇
曲连悦
+2 位作者
钟红珊
徐克
邱雪杉
《中国肺癌杂志》
CAS
北大核心
2014年第5期378-383,共6页
背景与目的我们前期的研究发现胸腺素β10(thymosinβ10,Tβ10)在肺癌中过表达并与肺癌的分期、分化及淋巴结转移呈正相关。本研究旨在探讨外源人重组蛋白Tβ10在肺癌细胞系中促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,...
背景与目的我们前期的研究发现胸腺素β10(thymosinβ10,Tβ10)在肺癌中过表达并与肺癌的分期、分化及淋巴结转移呈正相关。本研究旨在探讨外源人重组蛋白Tβ10在肺癌细胞系中促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C表达情况及其调控机制。方法采用RT-PCR法检测不同肺癌细胞系加入外源Tβ10或Tβ10加AKT特异性抑制剂LY294002后VEGF-C mRNA水平的变化;采用Western blot法检测不同肺癌细胞系加入Tβ10或Tβ10加LY294002后VEGF-C及P-AKT蛋白的变化。结果在肺癌细胞系SPC-A-1中加入Tβ10可以促进VEGF-C mRNA及蛋白的表达水平,同时促进AKT的磷酸化。在肺癌细胞系A549和LK2中加入Tβ10同样可以促进VEGF-C mRNA及蛋白的表达(P<0.05),并且这种促进作用可以被LY294002所抑制(P<0.05)。结论人重组蛋白Tβ10肺癌通过激活AKT的磷酸化促进VEGF-C的表达。
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关键词
肺肿瘤
Tβ10
磷酸化蛋白激酶B
血管内皮生长因子C
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职称材料
Dishevelled-1,3影响肺癌细胞侵袭机制的研究
被引量：
2
3
作者
赵月
孙波
+4 位作者
高路
韦强
罗茹予
殷舞
王恩华
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第4期311-315,共5页
目的散乱蛋白(Dvl)亚家族成员在非小细胞肺癌中均存在过表达,但不同亚型对肺癌细胞侵袭能力的影响和可能的机制尚不清楚。方法检测转染Dvl-1和Dvl-3后肺癌细胞系T细胞转录因子(Tcf)转录活性的改变,β-连环蛋白(β-catenin)和p120连环蛋...
目的散乱蛋白(Dvl)亚家族成员在非小细胞肺癌中均存在过表达,但不同亚型对肺癌细胞侵袭能力的影响和可能的机制尚不清楚。方法检测转染Dvl-1和Dvl-3后肺癌细胞系T细胞转录因子(Tcf)转录活性的改变,β-连环蛋白(β-catenin)和p120连环蛋白(p120ctn)的表达,以及对细胞侵袭能力的影响。结果 Dvl-1和Dvl-3过表达后,肺癌细胞中p120ctn蛋白水平均上调,但Dvl-3可明显上调p120ctn mRNA水平。同时,Dvl-1过表达后Tcf转录活性明显上调,而Dvl-3未明显影响Tcf转录活性。应用β-catenin和p120ctn抗体抑制β-catenin和p120ctn蛋白作用后,可分别显著抑制由Dvl-1和Dvl-3增强的细胞侵袭能力。结论 Dvl-1可能主要通过经典Wnt通路中的β-catenin,而Dvl-3则可能主要通过与非经典Wnt通路相关的p120ctn影响肺癌细胞的生物学行为。
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关键词
散乱蛋白
Β-连环蛋白
P120连环蛋白
肺癌
侵袭
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职称材料
题名
胸腺素β10在人肺腺癌细胞株A549中抑制细胞凋亡、促进细胞增殖机制研究
被引量：
6
1
作者
李紫璇
曲连悦
钟红珊
徐克
邱雪杉
机构
中国医科大学附属第一医院
放射科
中国医科大学附属第一医院病理科基础医学院病理学教研室
中国医科大学附属第一医院
药学部
出处
《中国肺癌杂志》
CAS
北大核心
2014年第11期783-788,共6页
基金
辽宁省科学技术计划项目(No.2013225585)
国家自然科学基金项目(No.30972967)
+1 种基金
辽宁省高等学校优秀科技人才支持计划(No.LR2011021)
2009年高等学校博士学科点专项科研基金课题(博导类)(No.20092104110018)资助~~
文摘
背景与目的胸腺素β10(thymisinβ10,Tβ10)是胸腺素家族的成员之一,它的分子量在5 k Da左右,是哺乳动物体内含量最丰富的β胸腺素之一,作为一种肌动蛋白结合蛋白,它可能通过调控肌动蛋白的结构改变细胞的生长、死亡、粘附和迁移。Tβ10在肿瘤的增殖、凋亡、血管形成方面也发挥重要的作用。然而Tβ10在不同类型的肿瘤中所发挥的作用有很大差异且Tβ10对肺癌细胞增殖和凋亡的影响尚未见文献报道。本研究选择肺腺癌细胞系A549作为研究对象,通过加入Tβ10或用小干扰RNA干扰Tβ10的方法 ,检测肺癌细胞凋亡、增殖及细胞周期的变化,探讨Tβ10对肺癌细胞这几种生物学行为的影响及其可能的机制。方法流式双染检测加入Tβ10或干扰Tβ10后细胞凋亡的变化,PI染色后检测细胞周期的变化,CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,Real-time PCR及蛋白免疫印迹检测增殖、凋亡相关基因的变化。结果加入Tβ10能抑制A549细胞的凋亡,促进细胞的增殖,增加S期和G2期/M期细胞的比率,减少Caspase-3、P53表达的同时增加Cyclin A、Cyclin E表达;干扰Tβ10能促进A549细胞的凋亡,抑制细胞的增殖,增加G0期/G1期细胞的比率,增加Caspase-3、P53表达的同时减少Cyclin A、Cyclin E表达。结论在肺癌细胞系中Tβ10能够通过抑制P53的表达抑制细胞凋亡,能够通过上调Cyclin A、Cyclin E的表达水平,促进细胞周期进程,促进细胞的增殖。Tβ10可能成为肺癌诊断的分子标记物及治疗靶标。
关键词
肺肿瘤
Tβ10
增殖
凋亡
Keywords
Lung neoplasms hTymosinβ10 Proliferation Apoptosis
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
胸腺素β10在肺癌细胞中促进VEGF-C表达机制研究
被引量：
8
2
作者
李紫璇
曲连悦
钟红珊
徐克
邱雪杉
机构
中国医科大学附属第一医院
病理科
、
基础
医学院
病理学
教研室
中国医科大学附属第一医院
放射科、辽宁省影像诊断与介入治疗重点实验室
中国医科大学附属第一医院
药学部
出处
《中国肺癌杂志》
CAS
北大核心
2014年第5期378-383,共6页
基金
国家自然科学基金项目(No.30972967)资助~~
文摘
背景与目的我们前期的研究发现胸腺素β10(thymosinβ10,Tβ10)在肺癌中过表达并与肺癌的分期、分化及淋巴结转移呈正相关。本研究旨在探讨外源人重组蛋白Tβ10在肺癌细胞系中促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C表达情况及其调控机制。方法采用RT-PCR法检测不同肺癌细胞系加入外源Tβ10或Tβ10加AKT特异性抑制剂LY294002后VEGF-C mRNA水平的变化;采用Western blot法检测不同肺癌细胞系加入Tβ10或Tβ10加LY294002后VEGF-C及P-AKT蛋白的变化。结果在肺癌细胞系SPC-A-1中加入Tβ10可以促进VEGF-C mRNA及蛋白的表达水平,同时促进AKT的磷酸化。在肺癌细胞系A549和LK2中加入Tβ10同样可以促进VEGF-C mRNA及蛋白的表达(P<0.05),并且这种促进作用可以被LY294002所抑制(P<0.05)。结论人重组蛋白Tβ10肺癌通过激活AKT的磷酸化促进VEGF-C的表达。
关键词
肺肿瘤
Tβ10
磷酸化蛋白激酶B
血管内皮生长因子C
Keywords
Lung neoplasms
Thymosin β10
Phosphorylated protein kinase B
Vascular endothelial growth factor C
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
Dishevelled-1,3影响肺癌细胞侵袭机制的研究
被引量：
2
3
作者
赵月
孙波
高路
韦强
罗茹予
殷舞
王恩华
机构
中国医科大学附属第一医院
病理科
中国医科大学附属第一医院
放疗科
广西壮族自治区人民
医院
病理科
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第4期311-315,共5页
基金
辽宁省教育厅高校科研计划(2009A768)
广西自然科学基金资助项目(2010GXNSFB013078)
文摘
目的散乱蛋白(Dvl)亚家族成员在非小细胞肺癌中均存在过表达,但不同亚型对肺癌细胞侵袭能力的影响和可能的机制尚不清楚。方法检测转染Dvl-1和Dvl-3后肺癌细胞系T细胞转录因子(Tcf)转录活性的改变,β-连环蛋白(β-catenin)和p120连环蛋白(p120ctn)的表达,以及对细胞侵袭能力的影响。结果 Dvl-1和Dvl-3过表达后,肺癌细胞中p120ctn蛋白水平均上调,但Dvl-3可明显上调p120ctn mRNA水平。同时,Dvl-1过表达后Tcf转录活性明显上调,而Dvl-3未明显影响Tcf转录活性。应用β-catenin和p120ctn抗体抑制β-catenin和p120ctn蛋白作用后,可分别显著抑制由Dvl-1和Dvl-3增强的细胞侵袭能力。结论 Dvl-1可能主要通过经典Wnt通路中的β-catenin,而Dvl-3则可能主要通过与非经典Wnt通路相关的p120ctn影响肺癌细胞的生物学行为。
关键词
散乱蛋白
Β-连环蛋白
P120连环蛋白
肺癌
侵袭
Keywords
Dishevelled
β-catenin
pl20ctn
lung cancer
invasion
分类号
R743.2 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胸腺素β10在人肺腺癌细胞株A549中抑制细胞凋亡、促进细胞增殖机制研究
李紫璇
曲连悦
钟红珊
徐克
邱雪杉
《中国肺癌杂志》
CAS
北大核心
2014
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
胸腺素β10在肺癌细胞中促进VEGF-C表达机制研究
李紫璇
曲连悦
钟红珊
徐克
邱雪杉
《中国肺癌杂志》
CAS
北大核心
2014
8
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
Dishevelled-1,3影响肺癌细胞侵袭机制的研究
赵月
孙波
高路
韦强
罗茹予
殷舞
王恩华
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
2
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职称材料
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