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p16^(INK4a)基因在CLD新生鼠肺成纤维细胞中的动态表达 被引量:1
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作者 赵诗萌 胡瑜 +1 位作者 薛辛东 胡畔 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期810-813,共4页
目的探讨p16INK4a基因在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生鼠肺成纤维细胞中的动态表达。方法足月新生SD大鼠于生后12h内分别持续吸入0.85高氧和空气,于3,7,14,21d随机处死动物后,进行肺成纤维细胞的原代培养,应用流式细胞仪测细胞周期;免疫组... 目的探讨p16INK4a基因在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生鼠肺成纤维细胞中的动态表达。方法足月新生SD大鼠于生后12h内分别持续吸入0.85高氧和空气,于3,7,14,21d随机处死动物后,进行肺成纤维细胞的原代培养,应用流式细胞仪测细胞周期;免疫组化、Western blot法检测p16INK4a蛋白表达;real-time PCR法检测p16INK4a mRNA含量变化。结果生后3d时2组p16INK4a蛋白及mRNA的表达无明显差异(P>0.05),生后7d时高氧组表达开始减少(P<0.05),14d、21d明显减少(P<0.01)。结论高氧可下调肺成纤维细胞p16INK4a基因的表达,使得其抑制细胞增殖的作用减弱,肺成纤维细胞过度增殖,最终导致肺纤维化的发生。 展开更多
关键词 高氧 早产儿慢性肺疾病 p16INK4a基因 肺成纤维细胞
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E2F1基因在CLD新生鼠肺成纤维细胞中的动态表达及意义 被引量:1
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作者 赵诗萌 吴红敏 +1 位作者 张良 张玲 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期109-112,共4页
目的通过检测E2F1基因在高氧致早产儿慢性肺疾病(CLD)新生鼠肺成纤维细胞中的动态表达,初步探讨E2F1基因在CLD肺间质纤维化发生发展过程中的生物学作用。方法足月新生SD大鼠于生后12 h内分别持续吸入85%高氧和空气,于3、7、14、21 d随... 目的通过检测E2F1基因在高氧致早产儿慢性肺疾病(CLD)新生鼠肺成纤维细胞中的动态表达,初步探讨E2F1基因在CLD肺间质纤维化发生发展过程中的生物学作用。方法足月新生SD大鼠于生后12 h内分别持续吸入85%高氧和空气,于3、7、14、21 d随机处死动物后,无菌条件下采集肺组织,进行肺成纤维细胞的原代培养,免疫组化、Western blot法检测E2F1蛋白表达r,eal-time PCR法检测E2F1 mRNA含量。结果生后3 d空气组和高氧组E2F1蛋白及mRNA的表达(蛋白:0.251±0.054,0.249±0.074;mRNA:0.066 4±0.003 4,0.066 8±0.003 7)无统计学差异(P>0.05);生后7 d时高氧组E2F1蛋白及mRNA的表达较空气组增加(蛋白:0.248±0.041,0.278±0.034;mRNA:0.065 9±0.003 1,0.072 8±0.004 7),差异有统计学意义(P<0.05);14 d、21 d时增加明显(蛋白:0.243±0.077 vs 0.328±0.057,0.241±0.038 vs 0.377±0.063;mRNA:0.241±0.038 vs 0.377±0.063,0.065 5±0.003 8 vs 0.075 0±0.004 1,P<0.01)。结论 E2F1异常高表达参与了高氧致CLD鼠肺成纤维细胞过度增殖的病理过程,在肺间质纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 高氧 早产儿慢性肺疾病 E2F1基因 肺成纤维细胞
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OX-LDL与单核巨噬细胞相互作用促进动脉粥样硬化形成 被引量:14
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作者 张良 韩丹 +1 位作者 赵诗萌 吴红敏 《中国比较医学杂志》 CAS 2013年第4期31-36,共6页
目的单核-巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)发病过程中的作用日益受到关注,但泡沫化过程中细胞内脂质变化情况的研究报道尚不多见。方法一次性密度梯度超速离心分离LDL制成ox-LDL,动态观察小鼠巨噬细胞内脂质成分和细胞形态的变化。结果纯化... 目的单核-巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)发病过程中的作用日益受到关注,但泡沫化过程中细胞内脂质变化情况的研究报道尚不多见。方法一次性密度梯度超速离心分离LDL制成ox-LDL,动态观察小鼠巨噬细胞内脂质成分和细胞形态的变化。结果纯化的LDL纯度可达92.39%。细胞形态学观察细胞内红色脂质颗粒增多,电镜显示细胞核周围包含染色质,胞浆稀少含有大量的核糖体,线粒体丰富。随浓度的增加LDL组及OX-LDL组细胞内TC、FC、CE均明显增加。结论 OX-LDL同单核巨噬细胞相互作用可使动脉壁局部形成AS病变的特征病理性细胞。OX-LDL较LDL更易使单核巨噬细胞形成泡沫细胞。高浓度的OX-LDL可以导致细胞膜结构的损伤。 展开更多
关键词 单核-巨噬细胞 动脉粥样硬化 LDL OX-LDL 小鼠
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建立喂养不耐受早产儿的肠道喂养:小剂量红霉素随机对照研究 被引量:13
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作者 程威 吴红敏 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期941-945,共5页
目的探讨静脉应用小剂量红霉素防治早产儿喂养不耐受的效果并评估其临床应用的相关不良反应。方法将60例胎龄>32周的早产儿随机分为低剂量红霉素组[5mg/(kg·d),连用7d]和对照组。记录并比较两组早产儿喂养不耐受发生率及达到全... 目的探讨静脉应用小剂量红霉素防治早产儿喂养不耐受的效果并评估其临床应用的相关不良反应。方法将60例胎龄>32周的早产儿随机分为低剂量红霉素组[5mg/(kg·d),连用7d]和对照组。记录并比较两组早产儿喂养不耐受发生率及达到全肠道喂养的时间。监测红霉素潜在的不良反应。结果 60例早产儿中25例出现喂养不耐受,发生率为41.67%(25/60)。红霉素组及对照组喂养不耐受的发生率差别无统计学意义(χ2=0.231,P=0.631)。红霉素组取得完全肠内营养及恢复出生体质量的时间早于对照组,两组差异有统计学意义(P均<0.05)。对照组的血清胆汁酸水平高于红霉素组,差异有统计学意义(t=3.202,P=0.003)。两组早产儿其他肝功能生化指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量静脉红霉素对于胎龄>32周的早产儿,不能降低喂养不耐受的发生率,但可以缩短达到全肠道喂养及恢复出生体质量的时间,并能减少长期静脉营养相关的胆汁淤积改变,未发生肝功能损伤等不良反应。 展开更多
关键词 红霉素 早产儿 喂养不耐受
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茵栀黄对早产儿巨细胞病毒肝炎的临床疗效研究 被引量:3
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作者 张旭 曹美玲 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期895-897,共3页
目的 探讨茵栀黄联合更昔洛韦治疗早产儿巨细胞病毒肝炎的临床疗效。方法 将 100 例巨细胞病毒肝炎早产儿随机分为治疗组和对照组。2 组均给予更昔洛韦静脉泵入(5 mg/kg,Q12 h)及复方甘草酸苷保肝治疗。治疗组加用茵栀黄口服液口服(... 目的 探讨茵栀黄联合更昔洛韦治疗早产儿巨细胞病毒肝炎的临床疗效。方法 将 100 例巨细胞病毒肝炎早产儿随机分为治疗组和对照组。2 组均给予更昔洛韦静脉泵入(5 mg/kg,Q12 h)及复方甘草酸苷保肝治疗。治疗组加用茵栀黄口服液口服(5 mL/次,Q8 h)。疗程 2 周。观察 2 组患儿治疗前后血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、γ-谷氨酸转肽酶(γ-GT)、血清总胆汁酸(TBA)、巨细胞病毒-DNA 定量(CMV-DNA)等指标变化。结果 治疗 2 周后,与对照组比较,治疗组血清 ALT、γ-GT、TBIL、DBIL、TBA 显著降低,差异均有统计学意义(q =4.286、4.745、5.397,4.875,4.953,P均〈0.05);治疗组 CMV-DNA 转阴 35 例(71.43%),对照组转阴 25 例(51.0%),差异有统计学意义(χ2=5.229,P = 0.022)。 结论 应用茵栀黄联合更昔洛韦治疗早产儿巨细胞病毒肝炎,在保肝、降黄、利胆方面均具有显著疗效。 展开更多
关键词 茵栀黄 巨细胞病毒肝炎 肝功能 早产儿
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凋亡素与热休克蛋白70启动子区热休克元件特异结合诱导HepG2细胞凋亡
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作者 张良 赵爽 +2 位作者 袁丽杰 赵诗萌 吴红敏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期310-313,共4页
目的探讨凋亡素下调HepG2细胞热休克蛋白70(HSP70)的分子机制。分析凋亡素与HSP70启动子区热休克元件(HSE)的相互结合作用。方法应用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)法检测凋亡素与HSE的结合;荧光素酶报告基因实验进一步分析凋亡素在细胞内与... 目的探讨凋亡素下调HepG2细胞热休克蛋白70(HSP70)的分子机制。分析凋亡素与HSP70启动子区热休克元件(HSE)的相互结合作用。方法应用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)法检测凋亡素与HSE的结合;荧光素酶报告基因实验进一步分析凋亡素在细胞内与HSE的结合能力。结果 EMSA结果表明凋亡素在体外和细胞水平可以直接与HSP70启动子区的HSE结合,凋亡素浓度越高,与HSE结合能力越强;Luciferase报告基因结果显示凋亡素对HSE具有专一的结合能力,揭示在与HSE结合上,凋亡素与HSF1间存在竞争关系。结论凋亡素与HSP70启动子区HSE序列结合,抑制HSP70转录的起始,显著下调HSP70的表达,解除HSP70对肿瘤细胞的保护作用,诱导肿瘤细胞的凋亡。 展开更多
关键词 凋亡素 热休克蛋白70 热休克元件 凋亡 HEPG2细胞
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E2F1蛋白在高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织的动态表达及意义
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作者 赵诗萌 张良 吴红敏 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1008-1012,共5页
目的:通过检测E2F1蛋白在高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织中的动态表达,初步探讨E2F1蛋白与慢性肺疾病肺间质纤维化发生发展的关系。方法:剖宫术取出孕21 d Wistar大鼠作为早产鼠,生后12 h随机分为高氧组和对照组,高氧组持续暴露于90%氧气... 目的:通过检测E2F1蛋白在高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织中的动态表达,初步探讨E2F1蛋白与慢性肺疾病肺间质纤维化发生发展的关系。方法:剖宫术取出孕21 d Wistar大鼠作为早产鼠,生后12 h随机分为高氧组和对照组,高氧组持续暴露于90%氧气中,空气组置于同一室内常压空气中。分别于暴露3,7,14 d时,每组取动物10只,留取其肺组织标本。应用HE染色观察不同时间点其肺组织病理改变,在光镜下进行肺组织纤维化评分,并采用免疫组织化学法及Western印迹检测不同时间点肺组织E2F1蛋白的表达。结果:早产鼠高氧暴露3 d后未出现纤维化改变,7 d后出现少许纤维化改变,14 d后纤维化改变明显;E2F1在高氧暴露3 d在肺组织中E1F1蛋白表达虽较同时间点空气组有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05),高氧暴露7 d及14 d E2F1蛋白表达明显高于同时间点空气组(P<0.05,P<0.01)。结论:高氧导致早产鼠肺组织E2F1表达持续性增高,其异常表达可能是导致肺成纤维细胞过度增殖,最终发生肺间质纤维化的重要原因。 展开更多
关键词 高氧 早产儿 慢性肺疾病 肺间质纤维化 E2F1蛋白
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