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慢性间断低氧对大鼠脑内缺氧诱导因子-1α表达和神经细胞凋亡的影响
被引量：
25
1
作者
王赞峰
代冰
康健
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第3期593-595,共3页
目的:观察不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)认知功能障碍的病理生理机制。方法:3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性持续低氧及间断低氧30d,TUNEL...
目的:观察不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)认知功能障碍的病理生理机制。方法:3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性持续低氧及间断低氧30d,TUNEL、免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测神经细胞凋亡及HIF-1α蛋白和mRNA的表达。结果:(1)对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞增多,以间断低氧最为明显(P<0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区。(2)间断低氧组HIF-1α的含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布基本一致。结论:(1)间断低氧比慢性低氧更易诱导神经细胞凋亡。(2)高表达的HIF-1参与了神经系统慢性间断低氧的应答反应。(3)HIF-1α的持续高水平表达提示OSAHS不仅仅是一种氧化应激疾病,还可能处于缺氧应激状态。
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关键词
睡眠呼吸暂停
阻塞性
缺氧诱导因子-1
神经元
细胞凋亡
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职称材料
罗格列酮通过激活PPARγ改善肺动脉高压大鼠肺动脉内皮依赖性舒张功能
被引量：
14
2
作者
李赫
王东亮
赵洪文
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期549-553,共5页
目的:探索过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对肺动脉高压大鼠模型肺动脉血管内皮功能的影响。方法:(1)SD大鼠40只,分为正常对照组、模型组、罗格列酮组和罗格列酮+GW9662(PPARγ拮抗剂)干预组,每组10只,以野百合碱(6...
目的:探索过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对肺动脉高压大鼠模型肺动脉血管内皮功能的影响。方法:(1)SD大鼠40只,分为正常对照组、模型组、罗格列酮组和罗格列酮+GW9662(PPARγ拮抗剂)干预组,每组10只,以野百合碱(60 mg/kg)一次性皮下注射复制肺动脉高压大鼠模型,再灌胃给予罗格列酮(2.0 mg·kg-1·d-1)或罗格列酮+GW 9662(0.3 mg·kg-1·d-1)干预。4周后,取血浆测一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的水平,分离肺动脉二级分支,以微血管张力测定仪测定肺动脉血管功能变化情况。(2)体外培养人肺动脉内皮细胞株(HPAECs),探讨罗格列酮对HPAECs NO生成的影响。结果:罗格列酮可显著改善肺动脉高压大鼠血管内皮依赖性舒张功能,但不能显著改善非内皮依赖性舒张功能;罗格列酮干预可降低血浆ET-1水平,升高NO水平;但罗格列酮的以上作用在同时给予PPARγ拮抗剂GW9662时显著被减弱。体外实验证实,罗格列酮可显著增加HPAECsf的NO生成,但该作用同样可被GW9662所阻断。结论:罗格列酮通过激活PPARγ改善肺动脉高压大鼠的血管内皮依赖性舒张功能可能是其治疗肺动脉高压的基础。
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关键词
罗格列酮
肺动脉高压
人肺动脉内皮细胞
一氧化氮
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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题名
慢性间断低氧对大鼠脑内缺氧诱导因子-1α表达和神经细胞凋亡的影响
被引量：
25
1
作者
王赞峰
代冰
康健
机构
中国医科大学附属第一医院呼吸病研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第3期593-595,共3页
文摘
目的:观察不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)认知功能障碍的病理生理机制。方法:3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性持续低氧及间断低氧30d,TUNEL、免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测神经细胞凋亡及HIF-1α蛋白和mRNA的表达。结果:(1)对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞增多,以间断低氧最为明显(P<0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区。(2)间断低氧组HIF-1α的含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布基本一致。结论:(1)间断低氧比慢性低氧更易诱导神经细胞凋亡。(2)高表达的HIF-1参与了神经系统慢性间断低氧的应答反应。(3)HIF-1α的持续高水平表达提示OSAHS不仅仅是一种氧化应激疾病,还可能处于缺氧应激状态。
关键词
睡眠呼吸暂停
阻塞性
缺氧诱导因子-1
神经元
细胞凋亡
Keywords
Sleep apnea, obstructive
Hypoxia inducible factor - 1
Neurons
Apoptosis
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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题名
罗格列酮通过激活PPARγ改善肺动脉高压大鼠肺动脉内皮依赖性舒张功能
被引量：
14
2
作者
李赫
王东亮
赵洪文
机构
中国医科大学附属第一医院呼吸病研究所
中国
人民解放军第
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期549-553,共5页
文摘
目的:探索过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对肺动脉高压大鼠模型肺动脉血管内皮功能的影响。方法:(1)SD大鼠40只,分为正常对照组、模型组、罗格列酮组和罗格列酮+GW9662(PPARγ拮抗剂)干预组,每组10只,以野百合碱(60 mg/kg)一次性皮下注射复制肺动脉高压大鼠模型,再灌胃给予罗格列酮(2.0 mg·kg-1·d-1)或罗格列酮+GW 9662(0.3 mg·kg-1·d-1)干预。4周后,取血浆测一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的水平,分离肺动脉二级分支,以微血管张力测定仪测定肺动脉血管功能变化情况。(2)体外培养人肺动脉内皮细胞株(HPAECs),探讨罗格列酮对HPAECs NO生成的影响。结果:罗格列酮可显著改善肺动脉高压大鼠血管内皮依赖性舒张功能,但不能显著改善非内皮依赖性舒张功能;罗格列酮干预可降低血浆ET-1水平,升高NO水平;但罗格列酮的以上作用在同时给予PPARγ拮抗剂GW9662时显著被减弱。体外实验证实,罗格列酮可显著增加HPAECsf的NO生成,但该作用同样可被GW9662所阻断。结论:罗格列酮通过激活PPARγ改善肺动脉高压大鼠的血管内皮依赖性舒张功能可能是其治疗肺动脉高压的基础。
关键词
罗格列酮
肺动脉高压
人肺动脉内皮细胞
一氧化氮
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
Keywords
Rosiglitazone
Pulmonary hypertension
Human pulmonary artery endothelial cells
Nitric oxide
Peroxisome proliferator-activated receptor gamma
分类号
R543.2 [医药卫生—心血管疾病]
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作者
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被引量
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1
慢性间断低氧对大鼠脑内缺氧诱导因子-1α表达和神经细胞凋亡的影响
王赞峰
代冰
康健
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
25
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
罗格列酮通过激活PPARγ改善肺动脉高压大鼠肺动脉内皮依赖性舒张功能
李赫
王东亮
赵洪文
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
14
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