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瘦素缺陷型ob/ob小鼠和C57BL/6J小鼠生物学特性的对比研究 被引量:7
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作者 薛欣 李玉梅 +3 位作者 陈冰 张立石 马雅銮 汪旭 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期983-986,共4页
目的对比瘦素基因遗传缺陷ob/ob小鼠与C57BL/6J野生型小鼠的生物学特征,为进一步的中药研究提供可靠的脂肪肝动物模型。方法将8周龄、雌性C57BL/6J野生型及ob/ob小鼠分别作为对照组和模型组,标准饲料喂养至16周。每周测量1次体质量和体... 目的对比瘦素基因遗传缺陷ob/ob小鼠与C57BL/6J野生型小鼠的生物学特征,为进一步的中药研究提供可靠的脂肪肝动物模型。方法将8周龄、雌性C57BL/6J野生型及ob/ob小鼠分别作为对照组和模型组,标准饲料喂养至16周。每周测量1次体质量和体温;检测血清肝功能(天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶)和血脂(总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)含量;检测肝质量、肝组织中总胆固醇、甘油三酯含量,并进行肝组织HE染色。结果与C57BL/6J野生型小鼠比较,ob/ob小鼠体质量显著增加(P<0.000 1);肛温明显降低(P<0.001);血脂总胆固醇、高密度脂蛋白、肝重、肝脏指数、肝功能、肝组织中总胆固醇、甘油三酯含量明显增高(P均<0.01)。大体及组织病理结果显示,16周ob/ob小鼠肝脏表现为中、重度脂肪肝的病理特征。结论 ob/ob小鼠是较好的非酒精性脂肪性肝病动物模型,具有发病快、稳定、显著、重复性高等特点。 展开更多
关键词 ob/ob小鼠:非酒精性脂肪性肝病 生物学特性 瘦素基因遗传缺陷
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乌索酸诱导Jurkat细胞凋亡及其机制的初步研究 被引量:6
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作者 吴斌 汪旭 +4 位作者 王慧涵 王洪涛 杨威 迟昨非 刘卓刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第1期61-66,共6页
本研究旨在探讨乌索酸(ursolic acid,UA)对Jurkat细胞的诱导凋亡作用及其分子机制,为UA应用于血液系统恶性肿瘤治疗提供理论依据。培养Jurkat细胞,用Water Solubility Tetrazolium-8(WST-8)法检测不同浓度UA对Jurkat细胞的细胞毒作用,观... 本研究旨在探讨乌索酸(ursolic acid,UA)对Jurkat细胞的诱导凋亡作用及其分子机制,为UA应用于血液系统恶性肿瘤治疗提供理论依据。培养Jurkat细胞,用Water Solubility Tetrazolium-8(WST-8)法检测不同浓度UA对Jurkat细胞的细胞毒作用,观察caspase-9抑制剂对UA细胞毒作用的抑制情况;分别收集20、40μmol/L UA处理2小时和4小时的Jurkat细胞,用Annexin/PI双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率;收集不同浓度UA作用不同时间的Jurkat对数生长期细胞,提取蛋白,用Western blot分析caspase-9和-3及细胞色素C活化、Akt磷酸化情况。结果表明:UA能明显降低Jurkat细胞的生存率,能够诱导Jurkat细胞凋亡,caspase-9抑制剂能够抑制UA的细胞毒作用。在UA诱导Jurkat细胞凋亡过程中,caspase-9、caspase-3和细胞色素C被活化,Akt磷酸化受到抑制。结论:UA对Jurkat细胞具有明显的细胞毒作用,并能诱导其凋亡;UA诱导Jurkat细胞凋亡是通过线粒体途径实现的,其机制可能与抑制细胞生存因子Akt磷酸化过程相关。 展开更多
关键词 乌索酸 JURKAT细胞 细胞凋亡
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤后胃癌三例报道并文献复习 被引量:1
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作者 王轶淳 孙明军 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第23期2854-2857,共4页
胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤起病隐匿,临床表现无特异性,其诊断依靠内镜检查及活检组织病理学检查。目前认为胃MALT淋巴瘤与幽门螺杆菌感染有密切关系。而胃癌发生与幽门螺杆菌感染也有一定的相关性。但是胃MALT淋巴瘤和胃癌发生之... 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤起病隐匿,临床表现无特异性,其诊断依靠内镜检查及活检组织病理学检查。目前认为胃MALT淋巴瘤与幽门螺杆菌感染有密切关系。而胃癌发生与幽门螺杆菌感染也有一定的相关性。但是胃MALT淋巴瘤和胃癌发生之间的关系及其可能机制,目前尚不清楚,有研究认为可能与胃MALT淋巴瘤的残存以及复发有关。本文就3例胃MALT淋巴瘤后胃癌患者的临床资料进行分析,以期提醒临床医生,既要高度重视内镜检查的过程,精准发现内镜下病变的不同表现并进行活检,又要提高针对胃MALT淋巴瘤治疗后的定期密切随访观察的认识,及时诊断及治疗。 展开更多
关键词 胃肿瘤 淋巴瘤 B细胞 边缘区 胃镜检查
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伊立替康抑制人结直肠癌细胞增殖和ATP敏感性钾通道的相关性研究 被引量:3
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作者 张依宁 魏敏杰 孙明军 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期10-13,共4页
目的检测肿瘤化疗药物伊立替康(CPT-11)对人结直肠癌HCT-116细胞和HT-29细胞的作用,并探讨可能机制。方法用MTT比色法检测细胞增殖;用Transwell法检测细胞侵袭力;用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;用流式细胞术PI单... 目的检测肿瘤化疗药物伊立替康(CPT-11)对人结直肠癌HCT-116细胞和HT-29细胞的作用,并探讨可能机制。方法用MTT比色法检测细胞增殖;用Transwell法检测细胞侵袭力;用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;用流式细胞术PI单染法检测细胞周期;用膜片钳方法检测ATP敏感性钾电流(IKATP),并比较药物对两种细胞作用的异同。结果1.064.0μg/ml的CPT-11呈剂量依赖性和时间依赖性抑制HCT-116和HT-29的增殖,CPT-11抑制HCT-116和HT-29细胞增殖作用的半数抑制浓度(IC50)分别为39.3和19.5μg/ml;近似IC50浓度的CPT-11作用48h可使HCT-116和HT-29细胞阻滞于G0/G1期及S期,其中G0/G1期及S期比例分别从27.4%和17.4%上升至95.9%和98.2%,该浓度的CPT-11作用48h还可诱导HCT-116和HT-29细胞凋亡,凋亡率分别从14.8%和9.3%上升到36.9%和27.9%。CPT-11对HCT-116和HT-29细胞的侵袭抑制率分别为40.8%和47.5%。CPT-11可剂量依赖性的降低HCT-116和HT-29细胞膜IKATP水平。结论CPT-11能有效抑制人结直肠癌HCT-116和HT-29细胞增殖和侵袭力、诱导细胞凋亡,且对HT-29细胞的作用较强;CPT-11抑制细胞增殖作用与其抑制细胞膜ATP敏感性钾通道开放相关。 展开更多
关键词 伊立替康 HCT-1 16细胞 HT-29细胞 细胞增殖
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