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白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制探讨 被引量:6
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作者 王添 都镇先 +1 位作者 张海燕 邓娓娓 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期56-59,64,共5页
目的探讨白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制。方法设立空白对照组、白藜芦醇组、肿瘤坏死因子(TNF-α)组及白藜芦醇+TNF-α组。用白藜芦醇、TNF-α或者二者联合处理3T3-L1脂肪细胞。用酶联免疫吸附法测定脂联素水平;实... 目的探讨白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制。方法设立空白对照组、白藜芦醇组、肿瘤坏死因子(TNF-α)组及白藜芦醇+TNF-α组。用白藜芦醇、TNF-α或者二者联合处理3T3-L1脂肪细胞。用酶联免疫吸附法测定脂联素水平;实时定量PCR测定脂联素和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)mRNA水平;用PPAR-γ转录因子试剂盒测定PPAR-γ活性。结果与空白对照组比较,白藜芦醇组中PPAR-γ及脂联素mRNA在3T3-L1脂肪细胞中的表达增加(P<0.05);TNF-α组中脂联素mRNA表达及释放减少(P<0.05)。与TNF-α组比较,白藜芦醇+TNF-α组中脂联素mRNA的表达及分泌增加(P<0.05);白藜芦醇拮抗TNF-α对分化3T3-L1脂肪细胞中PPAR-γmRNA表达及活性抑制(P<0.05)。结论白藜芦醇能够通过调节PPAR-γ的转录活性继而拮抗TNF-α诱导下调3T3-L1脂肪细胞中脂联素的表达及分泌。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肿瘤坏死因子 脂联素 过氧化物酶体增生物激活受体Γ 脂肪细胞
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