期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
P27^(Kip1)和TGF-β1在原代APL细胞凋亡中作用机制的研究
被引量：
2
1
作者
王蕾
李艳
+2 位作者
王萍萍
卢香兰
王柏勋
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009年第2期324-330,共7页
本研究探讨三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)对原代APL细胞凋亡及周期的影响,As2O2作用前后P27Kip1、TGF-β1、cyclinE和bcl-2的变化以及P27Kip1在As2O3诱导急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡中的作用。用细胞形态学及流式细胞仪分别检测...
本研究探讨三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)对原代APL细胞凋亡及周期的影响,As2O2作用前后P27Kip1、TGF-β1、cyclinE和bcl-2的变化以及P27Kip1在As2O3诱导急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡中的作用。用细胞形态学及流式细胞仪分别检测原代APL细胞凋亡和细胞周期改变,免疫组织化学法和RT-PCR技术检测药物处理前后细胞P27Kip1、TGF-β1、cyclinE以及BCL-2蛋白和基因表达的变化。结果表明:As2O3与APL细胞共同培养24小时,浓度为1、5、10μmol/L时,凋亡细胞所占比例分别为1.42%、4.57%、10.67%;至48小时,凋亡细胞分别为8.92%、16.07%和18.90%,明显高于相同浓度的As2O3作用24小时(p<0.05);至72小时,细胞以碎片为主。同一时段随着As2O3浓度的增加,APL细胞凋亡不断增多;同一浓度As2O3作用于APL细胞,随着作用时间的延长,APL细胞凋亡也随之增多。5、10μmol/L的As2O3作用于APL细胞24、48、72小时可见细胞周期阻滞于G1期,G1期细胞比例均明显高于对照组(p<0.05),而1μmol/LAs2O3作用后的细胞周期无明显变化。1、5和10μmol/LAs2O3作用于APL细胞,P27Kip1蛋白表达增高,P27Kip1mRNA与β-actin灰度值之比(P27Kip1/β-actin)分别为0.181、0.489和0.921,表明随着As2O3浓度的增高,P27Kip1mRNA表达水平显著上调(p<0.05),P27Kip1表达与凋亡细胞数之间存在正相关(r=0.55,p<0.05);与对照组相比,TGF-β1蛋白和mRNA表达上调,伴有CyclinE、BCL-2蛋白和mRNA表达下调,TGF-β1表达与凋亡细胞数之间存在正相关(r=0.51,p<0.05),TGF-β1表达与P27Kip1表达之间也存在正相关(r=0.31,p<0.05)。结论:As2O3体外可诱导原代APL细胞凋亡,存在时间-剂量依赖关系,并使细胞周期阻滞于G1期。P27Kip1表达的变化情况与As2O3诱导细胞凋亡的作用效果密切相关,As2O3诱导原代APL细胞凋亡的机制可能是通过上调TGF-β1,从而上调P27Kip1,拮抗CyclinE和BCL-2的作用,抑制细胞增殖,使细胞周期阻滞于G1期,从而诱导细胞发生凋亡。
展开更多
关键词
P27^KIP1
TGF-Β1
急性早幼粒细胞白血病
细胞凋亡
CYCLIN
E
三氧化二砷
在线阅读
下载PDF
职称材料
TGF-β1和(或)三氧化二砷作用于HL-60细胞后P27^(Kip1)表达及凋亡情况的研究
被引量：
2
2
作者
于锦香
孟艳立
李艳
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2010年第4期893-897,共5页
本研究观察三氧化二砷(As2O3)和/或TGF-β1对HL-60细胞凋亡及细胞周期的影响,以及作用前后P27Kip1、内源性TGF-β1、cyclinE和BCL-2的变化情况。As2O3和/或TGF-β1作用于HL-60细胞,用细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期...
本研究观察三氧化二砷(As2O3)和/或TGF-β1对HL-60细胞凋亡及细胞周期的影响,以及作用前后P27Kip1、内源性TGF-β1、cyclinE和BCL-2的变化情况。As2O3和/或TGF-β1作用于HL-60细胞,用细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期改变情况,应用免疫组织化学检测药物处理前后P27Kip1、内源性TGF-β1、cyclinE以及BCL-2表达的变化情况。结果表明:As2O3和TGF-β1单用均可以诱导HL-60细胞发生凋亡,联合处理对HL-60细胞生长抑制作用强于单药处理,其中5μmol/LAs2O3作用最强,5ng/mlTGF-β1处理可引起HL-60细胞的细胞周期阻滞于G1期(p<0.05)。5ng/mlTGF-β1和联合处理组P27Kip1的表达较对照组增强(p<0.05);5μmol/LAs2O3处理组P27Kip1的表达与对照组比较无明显差异(p>0.05)。5ng/mlTGF-β1和联合处理组均可见cyclinE蛋白表达下调(p<0.05)。5μmol/LAs2O3和联合处理组可见内源性TGF-β1表达上调(p<0.05)。结论:As2O3、外源性TGF-β1均可诱导HL-60细胞凋亡,联合处理组诱导凋亡作用强于对照组和单药处理组,TGF-β1处理可引起HL-60细胞周期阻滞于G1期。TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡过程中P27Kip1表达增强,拮抗cyclinE和BCL-2的作用,细胞周期阻滞,诱导细胞发生凋亡,这表明P27Kip1是TGF-β引起细胞周期阻滞的关键效应物,外源性TGF-β1又通过上调内源性TGF-β1的表达增强As2O3诱导原代APL细胞凋亡的作用。
展开更多
关键词
TGF-Β1
CYCLIN
E
三氧化二砷
BCL-2
HL-60细胞
P27^KIP1
细胞凋亡
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
P27^(Kip1)和TGF-β1在原代APL细胞凋亡中作用机制的研究
被引量：
2
1
作者
王蕾
李艳
王萍萍
卢香兰
王柏勋
机构
中国医科大学附属第一临床医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009年第2期324-330,共7页
基金
辽宁省科技攻关课题(2004225004-10)
文摘
本研究探讨三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)对原代APL细胞凋亡及周期的影响,As2O2作用前后P27Kip1、TGF-β1、cyclinE和bcl-2的变化以及P27Kip1在As2O3诱导急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡中的作用。用细胞形态学及流式细胞仪分别检测原代APL细胞凋亡和细胞周期改变,免疫组织化学法和RT-PCR技术检测药物处理前后细胞P27Kip1、TGF-β1、cyclinE以及BCL-2蛋白和基因表达的变化。结果表明:As2O3与APL细胞共同培养24小时,浓度为1、5、10μmol/L时,凋亡细胞所占比例分别为1.42%、4.57%、10.67%;至48小时,凋亡细胞分别为8.92%、16.07%和18.90%,明显高于相同浓度的As2O3作用24小时(p<0.05);至72小时,细胞以碎片为主。同一时段随着As2O3浓度的增加,APL细胞凋亡不断增多;同一浓度As2O3作用于APL细胞,随着作用时间的延长,APL细胞凋亡也随之增多。5、10μmol/L的As2O3作用于APL细胞24、48、72小时可见细胞周期阻滞于G1期,G1期细胞比例均明显高于对照组(p<0.05),而1μmol/LAs2O3作用后的细胞周期无明显变化。1、5和10μmol/LAs2O3作用于APL细胞,P27Kip1蛋白表达增高,P27Kip1mRNA与β-actin灰度值之比(P27Kip1/β-actin)分别为0.181、0.489和0.921,表明随着As2O3浓度的增高,P27Kip1mRNA表达水平显著上调(p<0.05),P27Kip1表达与凋亡细胞数之间存在正相关(r=0.55,p<0.05);与对照组相比,TGF-β1蛋白和mRNA表达上调,伴有CyclinE、BCL-2蛋白和mRNA表达下调,TGF-β1表达与凋亡细胞数之间存在正相关(r=0.51,p<0.05),TGF-β1表达与P27Kip1表达之间也存在正相关(r=0.31,p<0.05)。结论:As2O3体外可诱导原代APL细胞凋亡,存在时间-剂量依赖关系,并使细胞周期阻滞于G1期。P27Kip1表达的变化情况与As2O3诱导细胞凋亡的作用效果密切相关,As2O3诱导原代APL细胞凋亡的机制可能是通过上调TGF-β1,从而上调P27Kip1,拮抗CyclinE和BCL-2的作用,抑制细胞增殖,使细胞周期阻滞于G1期,从而诱导细胞发生凋亡。
关键词
P27^KIP1
TGF-Β1
急性早幼粒细胞白血病
细胞凋亡
CYCLIN
E
三氧化二砷
Keywords
As2O3
P27Kip1
acute promyelocytic leukemia
apoptosis
cyclin E
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
TGF-β1和(或)三氧化二砷作用于HL-60细胞后P27^(Kip1)表达及凋亡情况的研究
被引量：
2
2
作者
于锦香
孟艳立
李艳
机构
中国医科大学附属第一临床医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2010年第4期893-897,共5页
基金
辽宁省科技攻关课题
编号2004225004-10
文摘
本研究观察三氧化二砷(As2O3)和/或TGF-β1对HL-60细胞凋亡及细胞周期的影响,以及作用前后P27Kip1、内源性TGF-β1、cyclinE和BCL-2的变化情况。As2O3和/或TGF-β1作用于HL-60细胞,用细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期改变情况,应用免疫组织化学检测药物处理前后P27Kip1、内源性TGF-β1、cyclinE以及BCL-2表达的变化情况。结果表明:As2O3和TGF-β1单用均可以诱导HL-60细胞发生凋亡,联合处理对HL-60细胞生长抑制作用强于单药处理,其中5μmol/LAs2O3作用最强,5ng/mlTGF-β1处理可引起HL-60细胞的细胞周期阻滞于G1期(p<0.05)。5ng/mlTGF-β1和联合处理组P27Kip1的表达较对照组增强(p<0.05);5μmol/LAs2O3处理组P27Kip1的表达与对照组比较无明显差异(p>0.05)。5ng/mlTGF-β1和联合处理组均可见cyclinE蛋白表达下调(p<0.05)。5μmol/LAs2O3和联合处理组可见内源性TGF-β1表达上调(p<0.05)。结论:As2O3、外源性TGF-β1均可诱导HL-60细胞凋亡,联合处理组诱导凋亡作用强于对照组和单药处理组,TGF-β1处理可引起HL-60细胞周期阻滞于G1期。TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡过程中P27Kip1表达增强,拮抗cyclinE和BCL-2的作用,细胞周期阻滞,诱导细胞发生凋亡,这表明P27Kip1是TGF-β引起细胞周期阻滞的关键效应物,外源性TGF-β1又通过上调内源性TGF-β1的表达增强As2O3诱导原代APL细胞凋亡的作用。
关键词
TGF-Β1
CYCLIN
E
三氧化二砷
BCL-2
HL-60细胞
P27^KIP1
细胞凋亡
Keywords
TGF-β1
cyclin E
As2O3
BCL-2
HL-60 cell
P27^Kip1
apoptosis
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
P27^(Kip1)和TGF-β1在原代APL细胞凋亡中作用机制的研究
王蕾
李艳
王萍萍
卢香兰
王柏勋
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
TGF-β1和(或)三氧化二砷作用于HL-60细胞后P27^(Kip1)表达及凋亡情况的研究
于锦香
孟艳立
李艳
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2010
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
