目的研究ω-6大豆油脂肪乳对乙酸烧灼诱导的大鼠胃溃疡的保护作用,并探讨其机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、模型对照组和ω-6大豆油脂肪乳组,每组10只。模型对照组和ω-6大豆油脂肪乳组制备胃溃疡模型。造模后第5天,ω-6大豆油...目的研究ω-6大豆油脂肪乳对乙酸烧灼诱导的大鼠胃溃疡的保护作用,并探讨其机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、模型对照组和ω-6大豆油脂肪乳组,每组10只。模型对照组和ω-6大豆油脂肪乳组制备胃溃疡模型。造模后第5天,ω-6大豆油脂肪乳组尾静脉注射ω-6大豆油脂肪乳10 m L·kg^(-1)·d^(-1),假手术组与模型对照组尾静脉注射等容量0.9%氯化钠溶液,连续给药10 d。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胃组织病理特征,酸碱中和滴定法测定大鼠胃酸浓度,比色法测定胃蛋白酶活力,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO),免疫组化法观测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达水平。结果ω-6大豆油脂肪乳组大鼠胃黏膜溃疡面积(5.67±2.32)mm^2,较模型对照组[(8.68±1.98)mm^2]显著缩小(P<0.05)。模型对照组胃酸浓度(2.01±0.57)mmol·L-1,胃蛋白活力[(41.28±17.25)U],血清NO浓度(85.76±17.75)μmol·L^(-1);ω-6大豆油脂肪乳组胃酸浓度(1.70±0.53)mmol·L-1,胃蛋白活力(23.12±6.97 U),血清NO(64.62±13.86)μmol·L-1,均较模型对照组低,胃黏膜EGFR表达增加,其中胃蛋白活力、血清NO浓度、胃黏膜EGFR表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ω-6大豆油脂肪乳可促进大鼠胃溃疡愈合,其机制可能与其抑制胃酸、胃蛋白酶及NO,促进EGFR对胃黏膜的保护作用有关。展开更多
文摘目的研究ω-6大豆油脂肪乳对乙酸烧灼诱导的大鼠胃溃疡的保护作用,并探讨其机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、模型对照组和ω-6大豆油脂肪乳组,每组10只。模型对照组和ω-6大豆油脂肪乳组制备胃溃疡模型。造模后第5天,ω-6大豆油脂肪乳组尾静脉注射ω-6大豆油脂肪乳10 m L·kg^(-1)·d^(-1),假手术组与模型对照组尾静脉注射等容量0.9%氯化钠溶液,连续给药10 d。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胃组织病理特征,酸碱中和滴定法测定大鼠胃酸浓度,比色法测定胃蛋白酶活力,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO),免疫组化法观测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达水平。结果ω-6大豆油脂肪乳组大鼠胃黏膜溃疡面积(5.67±2.32)mm^2,较模型对照组[(8.68±1.98)mm^2]显著缩小(P<0.05)。模型对照组胃酸浓度(2.01±0.57)mmol·L-1,胃蛋白活力[(41.28±17.25)U],血清NO浓度(85.76±17.75)μmol·L^(-1);ω-6大豆油脂肪乳组胃酸浓度(1.70±0.53)mmol·L-1,胃蛋白活力(23.12±6.97 U),血清NO(64.62±13.86)μmol·L-1,均较模型对照组低,胃黏膜EGFR表达增加,其中胃蛋白活力、血清NO浓度、胃黏膜EGFR表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ω-6大豆油脂肪乳可促进大鼠胃溃疡愈合,其机制可能与其抑制胃酸、胃蛋白酶及NO,促进EGFR对胃黏膜的保护作用有关。
