期刊文献+
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
钙调蛋白突变体D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的相互作用
1
作者 唐路红 刘忆芳 +3 位作者 潘雪婷 邢英美 郝丽英 苏敬阳 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期306-311,共6页
目的探讨钙调蛋白(CaM)突变体D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合作用。方法采用折叠识别建模、同源建模和蛋白对接方法预测突变体CaM-D130V与IQ基序的结合;利用42℃精确热击法将质粒转化至大肠杆菌BL-21感受态细胞中,诱导GST融合蛋白表... 目的探讨钙调蛋白(CaM)突变体D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合作用。方法采用折叠识别建模、同源建模和蛋白对接方法预测突变体CaM-D130V与IQ基序的结合;利用42℃精确热击法将质粒转化至大肠杆菌BL-21感受态细胞中,诱导GST融合蛋白表达;超声破碎法提取蛋白,GS-4B beads纯化、PreScission蛋白酶切除GST标签;利用SDS-PAGE检测蛋白纯度;GST pull-down实验检测CaM-D130V与IQ基序的相互作用。结果蛋白对接结果表明,CaM-WT、CaM-D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序均具有结合作用,但与CaM-WT相比,突变体CaM-D130V与IQ基序的结合位点减少,且结合构象发生变化,结合能减小(|S|由48.0866 kcal/mol下降至47.3095 kcal/mol)。GST pull-down实验结果显示,在2 mmol/L Ca^(2+)浓度下,与CaM-WT相比,CaM-D130V与IQ基序的结合量显著减少(P<0.01),亲和力显著降低。结论CaM-D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合能力降低,可能导致CaV1.2通道功能改变,为探讨CaM突变体相关的心血管疾病的发病机制和靶向治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 钙调蛋白 突变体 心肌CaV1.2通道 结合能力 长QT综合征
在线阅读 下载PDF
β淀粉样蛋白_(1-42)质粒的构建及其与钙调蛋白的结合作用 被引量:1
2
作者 齐爽 孙旋旋 +4 位作者 王绮萱 贺意婷 李佳睿 苏敬阳 郝丽英 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期495-500,共6页
目的探讨β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))与钙调蛋白(CaM)的结合作用。方法采用生物信息学方法获取阿尔茨海默病(AD)异常表达的核心基因,预测AD防治的潜在靶蛋白;通过基因重组的方法构建GST-Aβ_(1-42)重组质粒并进行DNA测序;琼脂糖凝... 目的探讨β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))与钙调蛋白(CaM)的结合作用。方法采用生物信息学方法获取阿尔茨海默病(AD)异常表达的核心基因,预测AD防治的潜在靶蛋白;通过基因重组的方法构建GST-Aβ_(1-42)重组质粒并进行DNA测序;琼脂糖凝胶电泳进行重组质粒的酶切鉴定;提取纯化GST-Aβ_(1-42)融合蛋白,SDS-PAGE凝胶电泳鉴定是否纯化成功;GST pull-down检测质粒表达的GST-Aβ_(1-42)蛋白与CaM的结合作用。结果获取连接度排名前20的核心基因,将CaM作为靶蛋白;质粒的DNA测序结果证明重组质粒构建成功,琼脂糖凝胶电泳结果显示,酶切后的片段与Aβ_(1-42)片段分子量大小理论值符合,进一步证明重组质粒构建成功;SDS-PAGE凝胶电泳结果显示GST-Aβ_(1-42)蛋白能够与CaM结合,并具有浓度依赖性。结论Aβ_(1-42)重组质粒构建成功,且与CaM具有结合作用。 展开更多
关键词 Β淀粉样蛋白 质粒构建 钙调蛋白 结合能力 活性鉴定
在线阅读 下载PDF
腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:4
3
作者 王韵 曹旭 +8 位作者 高山红 李雪芹 张晶 王淑真 周玲 张福利 章新华 洪洋 王怀良 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期568-570,共3页
目的:观察腺苷注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性纯种新西兰白兔随机分成5组:生理盐水组、腺苷低剂量组、腺苷中剂量组、腺苷高剂量组及阳性对照药硝酸异山梨酯组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,80 min后恢复血流... 目的:观察腺苷注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性纯种新西兰白兔随机分成5组:生理盐水组、腺苷低剂量组、腺苷中剂量组、腺苷高剂量组及阳性对照药硝酸异山梨酯组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,80 min后恢复血流,并持续灌注40 min,复制缺血再灌注损伤模型,治疗组分别于结扎40 min后经股静脉静滴腺苷114、228、456μg.kg-1.min-1、硝酸异山梨酯3μg.kg-1.min-1,生理理水组给予等体积生理盐水。记录不同时点的肢体Ⅱ导联和体表各导联的心电图,观察各组在不同时间点血压、心率、心电图ST段的变化,测定心肌梗死范围的百分比,评价腺苷对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。结果:腺苷和硝酸异山梨酯对血压和心率无明显影响,但腺苷明显减轻ST-T段的抬高,同时使心肌梗死范围明显缩小,并呈剂量依赖性,药效与硝酸异山梨酯相似。结论:腺苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 腺苷 心肌缺血再灌注损伤 心肌梗死
在线阅读 下载PDF
蛋白激酶C亚型在慢性“炎症性”肺动脉高压大鼠肺动脉中的表达 被引量:2
4
作者 董旭 王钢 +3 位作者 王怀良 章新华 宗志宏 邢军 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期558-560,共3页
目的研究慢性“炎症性”肺动脉高压大鼠在肺动脉高压形成过程中肺动脉蛋白激酶C(PKC)亚型的表达。方法建立野百合碱诱导的慢性“炎症性”肺动脉高压大鼠模型,应用Westernblot技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺动脉四种PKC亚型(PKCα、... 目的研究慢性“炎症性”肺动脉高压大鼠在肺动脉高压形成过程中肺动脉蛋白激酶C(PKC)亚型的表达。方法建立野百合碱诱导的慢性“炎症性”肺动脉高压大鼠模型,应用Westernblot技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺动脉四种PKC亚型(PKCα、PKCβⅡ、PKCδ和PKCε)的表达变化。结果PKCα、PKCβⅡ和PKCδ亚型在正常和肺动脉高压大鼠肺动脉中均有表达,而PKCε亚型未检测到。在肺动脉高压形成过程中,大鼠肺动脉胞浆和胞膜组分表达的PKCα均逐渐上升,到第14天达到高峰后略有下降,且胞膜表达量的升高远比胞浆明显。胞浆PKCβⅡ和PKCδ表达量均在第8天达最高,而胞膜中二者均表现出持续升高的趋势。结论PKCα、PKCβⅡ和PKCδ亚型可能参与了慢性“炎症性”肺动脉高压的形成,其表达变化可能与其转位有关。 展开更多
关键词 肺动脉高压 PKC 野百合碱 蛋白质亚型
在线阅读 下载PDF
舒马曲坦诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖作用及机制 被引量:1
5
作者 王爽 章新华 +3 位作者 高山红 宋丹 周兆丽 王怀良 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期564-567,共4页
目的:研究舒马曲坦诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的作用及其细胞内信号转导通路机制。方法:应用细胞培养、基因转染等方法,通过MTT及流式细胞仪等检测舒马曲坦及ERK1/2的反义寡核苷酸对肺动脉平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响。结果:舒... 目的:研究舒马曲坦诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的作用及其细胞内信号转导通路机制。方法:应用细胞培养、基因转染等方法,通过MTT及流式细胞仪等检测舒马曲坦及ERK1/2的反义寡核苷酸对肺动脉平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响。结果:舒马曲坦明显促进肺动脉平滑肌细胞的增殖。脂质体成功介导了寡核苷酸在肺动脉平滑肌细胞的转染。反义寡核苷酸明显抑制舒马曲坦诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖,增殖率由(164.67±6.67)%降至(76.67±10.17)%,SPF指数由(11.67±0.33)%降至(3.33±0.33)%,增殖指数由(27.33±0.33)%降至(22.00±0.58)%(P均<0.01),正义和随机寡核苷酸对舒马曲坦诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖则无抑制作用。结论:舒马曲坦通过5-HT1B受体促进大鼠肺动脉平滑肌细胞的有丝分裂,其细胞内信号转导途径为ERK1/2 MAPK通路。 展开更多
关键词 舒马曲坦 肺动脉平滑肌细胞 细胞外信号转导激酶 肺动脉高压
在线阅读 下载PDF
氟西汀抑制大鼠肺动脉高压及对GATA-4蛋白的影响
6
作者 王寒明 章新华 王怀良 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期824-826,830,共4页
目的研究氟西汀(Flu)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)的抑制及其与GATA-4蛋白表达的关系。方法建立MCT诱导的慢性炎性PAH大鼠模型。用不同剂量的Flu给大鼠灌胃,检测PAH各项指标和肺组织GATA-4蛋白表达水平。结果MCT诱导的大... 目的研究氟西汀(Flu)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)的抑制及其与GATA-4蛋白表达的关系。方法建立MCT诱导的慢性炎性PAH大鼠模型。用不同剂量的Flu给大鼠灌胃,检测PAH各项指标和肺组织GATA-4蛋白表达水平。结果MCT诱导的大鼠肺动脉压、右心指数、肺动脉血管壁厚度以及肺组织GATA-4蛋白表达均明显增加,Flu剂量依赖性地降低了以上各项指标。结论大鼠PAH的形成与GATA-4过度表达有关。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂Flu可能通过抑制GATA-4蛋白的表达而抑制MCT诱导的大鼠PAH。 展开更多
关键词 野百合碱 氟西汀 肺动脉高压 5-羟色胺 GATA-4蛋白
在线阅读 下载PDF
表皮生长因子受体配体在星形胶质细胞上的表达 被引量:1
7
作者 杜婷 杨晓临 彭亮 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期500-501,504,共3页
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)配体在星形胶质细胞上的表达。方法:采用RT-PCR技术检测星形胶质细胞上表皮生长因子、转化生长因子α、肝素结合上皮生长因子和双调蛋白的表达。结果:表皮生长因子、转化生长因子α、肝素结合上皮生长... 目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)配体在星形胶质细胞上的表达。方法:采用RT-PCR技术检测星形胶质细胞上表皮生长因子、转化生长因子α、肝素结合上皮生长因子和双调蛋白的表达。结果:表皮生长因子、转化生长因子α、肝素结合上皮生长因子在星形胶质细胞上均有表达。而双调蛋白在星形胶质细胞上无表达。结论:星形胶质细胞在促进神经发生和有丝分裂后期神经元存活和分化中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 表皮生长因子受体 逆转录酶链反应
在线阅读 下载PDF
dBcAMP通过上皮生长因子受体间接激活诱导星形胶质细胞形态变化
8
作者 李红梅 杨晓临 彭亮 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期404-405,409,共3页
目的探讨双丁酰环腺甘酸(dBcAMP)诱导星形胶质细胞形态变化的信号传导通路。方法原代培养星形胶质细胞,采用免疫细胞化学技术检测dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化,并应用特定抑制剂进一步探讨其形态变化的信号传导机制。结果金属蛋白... 目的探讨双丁酰环腺甘酸(dBcAMP)诱导星形胶质细胞形态变化的信号传导通路。方法原代培养星形胶质细胞,采用免疫细胞化学技术检测dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化,并应用特定抑制剂进一步探讨其形态变化的信号传导机制。结果金属蛋白酶和上皮生长因子受体参与dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化。结论 dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化是通过上皮生长因子受体间接激活介导完成的。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 双丁酰环腺苷酸 间接激活 上皮生长因子受体
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部