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高龄冠心病患者行非心脏手术的围术期心脏事件危险因素分析 被引量：20
1
作者 刘子嘉 许力 +6 位作者 于春华 郑宏 姚尚龙 裴凌 孙莉 姜晶梅 黄宇光 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期541-548,共8页
目的探讨行非心脏手术的高龄冠心病患者围术期心脏事件的发生率及危险因素。方法采取多中心前瞻性队列研究,入选2008年1月至2010年1月,5家中心年龄≥75岁择期行中危或高危非心脏手术的冠心病患者360例,以统一的病例报告表对术前、术中... 目的探讨行非心脏手术的高龄冠心病患者围术期心脏事件的发生率及危险因素。方法采取多中心前瞻性队列研究,入选2008年1月至2010年1月,5家中心年龄≥75岁择期行中危或高危非心脏手术的冠心病患者360例,以统一的病例报告表对术前、术中及术后临床资料进行记录,包括术后即刻及3 d的12导联心电图及血肌钙蛋白I水平。以围术期主要心脏事件为终点。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析,寻找该人群围术期心脏事件的危险因素并进行危险分层。结果高龄冠心病患者行非心脏手术围术期主要心脏事件的发生率为11.94%。该人群围术期主要心脏事件的独立危险因素包括半年内心绞痛史(P=0.001)、高血压史(P=0.014)、红细胞压积<40%(P=0.050)、血肌酐>150 mmol/L(P=0.014)、射血分数<50%(P=0.019)、术中低氧(P=0.019)及手术时间>150 min(P=0.001),其危险指数分别为4、3、3、6、4、5、4。依据危险指数评分进行危险分层,随分层级数增加围术期心脏事件的发生率显著增加。结论高龄冠心病患者行非心脏手术围术期心脏事件高发。半年内心绞痛史、高血压史、红细胞压积<40%、血肌酐>150 mmol/L、射血分数<50%、术中低氧、以及手术时间>150 min均增加该人群围术期心脏风险。根据其危险指数进行危险评分及分层可较好地评估高龄冠心病患者的围术期心脏风险。 展开更多
关键词 高龄 冠心病 非心脏手术 心脏事件 危险因素
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急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响(英文) 被引量：5
2
作者 丁学琴 刘贵明 +1 位作者 王俊科 盛卓人 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期87-91,共5页
目的 :观察急性缺氧时血浆、组织内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对急性肺动脉高压的影响。方法 :实验分为两部分 :实验 1 :30只雄性Wistar大鼠随机分为 3组 :组I (对照组 ) :大鼠吸入 2 1 %O23 0min ;组II(缺氧组 ) :大鼠吸入 1 ... 目的 :观察急性缺氧时血浆、组织内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对急性肺动脉高压的影响。方法 :实验分为两部分 :实验 1 :30只雄性Wistar大鼠随机分为 3组 :组I (对照组 ) :大鼠吸入 2 1 %O23 0min ;组II(缺氧组 ) :大鼠吸入 1 0 %O2 3 0min ;组III (ZnPPIX组 ) :腹腔注入血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX 1 0μmol/kg后 ,大鼠吸入 1 0 %O2 3 0min。实验结束时取血样进行一氧化碳及环磷酸鸟苷分析 ,取组织样品进行匀浆、离心测组织一氧化碳含量 ;实验 2 :1 0只大鼠吸入 1 0 %O2 2 0min ,待肺动脉压力曲线恢复基线后 ,给大鼠吸入50× 1 0 - 6 的一氧化碳与缺氧气体的混合气 30min ,观察血流动力学和血气的变化。结果 :急性缺氧增加了血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量 ,ZnPPIX降低了缺氧大鼠的血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量 ,缺氧明显升高了平均肺动脉压 ,而吸入 50× 1 0 - 6 的一氧化碳可明显降低肺动脉压 ,而且吸入一氧化碳可明显增加缺氧大鼠的动脉氧分压。结论 :急性缺氧明显增加了血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量。 展开更多
关键词 急性缺氧 内源性一氧化碳 外源性一氧化碳 肺动脉高压 麻醉
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H_2S通过cAMP介导PI_3-K/Akt/P^(70S6K)通路抑制缺氧/复氧后神经元的凋亡 被引量：4
3
作者 邵建林 王铃玲 +3 位作者 王俊科 马宏仲 吴滨阳 宋大勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期2317-2321,共5页
目的:研究H2S对缺氧/复氧后神经元存活信号转导通路PI3-K/Akt/P70S6K的影响。方法:取96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元,正常培养组(C组)神经元按正常培养方法培养。NaHS组在进行缺氧/复氧时加入NaHS使其终浓度为150μmol/L。Tri组、... 目的:研究H2S对缺氧/复氧后神经元存活信号转导通路PI3-K/Akt/P70S6K的影响。方法:取96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元,正常培养组(C组)神经元按正常培养方法培养。NaHS组在进行缺氧/复氧时加入NaHS使其终浓度为150μmol/L。Tri组、Rap组和Tri+Rap组在加入150μmol/LNaHS的同时分别加入triciribin10μmol/L、rapamycin10nmol/L或triciribin10μmol/L+rapamycin10nmol/L。96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡、cAMP和PI3-K、Akt和P70S6K蛋白表达的检测。结果:NaHS显著增加了cAMP的浓度和PI3K、Akt、P70S6K蛋白的表达,同时增加了神经元存活率、降低了神经元凋亡率(P<0.01vsC组和A/R组)。Triciribin抑制了Akt和P70S6K表达同时降低了神经元存活率、升高了神经元凋亡率(P<0.05,P<0.01vsNaHS组)。Rapamycin抑制了P70S6K表达同时降低了神经元存活率、升高了神经元凋亡率(P<0.05,P<0.01vsNaHS组)。结论:H2S通过cAMP激活了PI3-K/Akt/P70S6K信号通路,抑制缺氧/复氧后海马神经元的凋亡。 展开更多
关键词 氧化氢 CAMP PI3-K/Akt/P^70S6K信号转导通路 神经元 细胞凋亡
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舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响 被引量：3
4
作者 沈途 陈晓光 +1 位作者 吴巧玲 张锦英 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期321-325,共5页
目的评价舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响,从而探讨其保护作用。方法健康雄性SD大鼠72只随机分为6组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(Post组),舒芬太尼后处理组(LS组,MS组,HS组)。于缺血前即刻(T0... 目的评价舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响,从而探讨其保护作用。方法健康雄性SD大鼠72只随机分为6组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(Post组),舒芬太尼后处理组(LS组,MS组,HS组)。于缺血前即刻(T0,基础值)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)和120 min(T5)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP);再灌注120 min末,随机取6只按照ELISA法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)并计算心肌梗死面积(IS/AAR),另外6只进行光镜及电镜细胞形态学观察。结果 HR在各组各个时点比较差异无统计学意义(P>0.05),与Sham组比较,I/R组在T3、T4和T5时MAP均降低(P<0.05),而LS组在T3和T4时均降低(P<0.05);与I/R组相比,Post组、MS组和HS组血清中的cTnI、心肌梗死面积及心肌细胞损伤程度显著降低(P<0.05)。结论舒芬太尼后处理能够减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤血清中cTnI,从而产生保护作用。 展开更多
关键词 舒芬太尼 后处理 心肌缺血再灌注损 肌钙蛋白Ⅰ
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体外循环期间血浆一氧化氮浓度变化 被引量：3
5
作者 马支媛 王俊科 +1 位作者 孙新艳 李庆梅 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2001年第8期422-423,共2页
目的　吸入一氧化氮 (NO)应用于心内直视手术治疗肺动脉高压取得较好作用 ,感染性休克病人血浆NO浓度明显升高 ,但心肺转流 (CPB)期间血浆NO浓度变化报道尚少。本文测定了CPB期间及停机后血浆NO浓度的变化 ,旨在为临床应用NO治疗提供参... 目的　吸入一氧化氮 (NO)应用于心内直视手术治疗肺动脉高压取得较好作用 ,感染性休克病人血浆NO浓度明显升高 ,但心肺转流 (CPB)期间血浆NO浓度变化报道尚少。本文测定了CPB期间及停机后血浆NO浓度的变化 ,旨在为临床应用NO治疗提供参考。方法　分别在手术前、CPB10分钟、停机前及停机后 1、6、12小时和 2 4小时测量血浆NO浓度。结果　术前血浆NO平均值 ( 2 73± 0 67) μmol/L ,而CPB后 10分钟、停机前及停机后 1、6、12小时和 2 4小时分别为 ( 3 80± 1 61)、( 4 0 9± 1 3 0 )、( 3 97± 1 18)、( 3 80± 1 3 1)、( 3 69± 1 0 2 )和 ( 3 4 1± 1 2 1) μmol/L。停机前达最高值 ;停机后浓度有所降低 ,但均较术前值显著升高 (P <0 0 0 0 1) ;术后 2 4小时仍高于术前。结论　CPB可导致血浆NO浓度显著升高 ,且持续至停止CPB后 2 4小时。CPB降温和复温过程对NO有影响 ,复温期NO浓度达最高值。NO浓度升高可能与CPB过程中的全身炎症反应有关。 展开更多
关键词 心肺转流 一氧化氮 体外循环期间 血浆 浓度变化
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氯胺酮对哮喘大鼠骨形态构建蛋白-2表达的影响 被引量：4
6
作者 谭文斐 贾兰玲 王俊科 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第9期759-760,共2页
目的探讨氯胺酮对哮喘大鼠骨形态构建蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法SD大鼠45只,随机均分为三组:哮喘模型组(Ⅰ组),氯胺酮组(Ⅱ组)和对照组(Ⅲ组)。用HE染色后病理图像分析方法检测大鼠气道形态学参数,免疫组化方法用于BMP-2表达定位,We... 目的探讨氯胺酮对哮喘大鼠骨形态构建蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法SD大鼠45只,随机均分为三组:哮喘模型组(Ⅰ组),氯胺酮组(Ⅱ组)和对照组(Ⅲ组)。用HE染色后病理图像分析方法检测大鼠气道形态学参数,免疫组化方法用于BMP-2表达定位,Western蛋白印迹法测定BMP-2含量。结果Ⅰ组与Ⅲ组相比,支气管内径缩小,平滑肌层增厚,BMP-2含量增加12.3%(P<0.05);Ⅱ组与Ⅰ组相比,支气管内径有所增大,肺内BMP-2表达变化不显著。结论BMP-2表达与氯胺酮的气道保护作用无关。 展开更多
关键词 哮喘 氯胺酮 骨形态构建蛋白
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丙泊酚和异氟醚对支气管粘液运输速度的影响 被引量：3
7
作者 印春铭 王俊科 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2003年第7期403-405,共3页
目的　观察丙泊酚静脉麻醉和异氟醚吸入麻醉对人支气管粘液运输速度的影响。方法　选择 4 0例ASAⅠ～Ⅱ级病人 ,随机分两组 ,每组 2 0例。异氟醚组吸入 2MAC异氟醚 ,丙泊酚组静脉丙泊酚麻醉 ,两组病人分别在机械通气 1 0和 6 0min后 ,... 目的　观察丙泊酚静脉麻醉和异氟醚吸入麻醉对人支气管粘液运输速度的影响。方法　选择 4 0例ASAⅠ～Ⅱ级病人 ,随机分两组 ,每组 2 0例。异氟醚组吸入 2MAC异氟醚 ,丙泊酚组静脉丙泊酚麻醉 ,两组病人分别在机械通气 1 0和 6 0min后 ,测量支气管粘液运输速度。方法是在小儿支气管镜直视下 ,在左主支气管背部粘膜上方注射亚甲蓝 ,标记染料在 0、2、4、6min的移动距离 ,计算支气管粘液运输速度。结果　异氟醚组机械通气 1 0和 6 0min后的测量值分别为 (1 4 1 0±1 4 5 )mm/min和 (1 0 1 0± 2 0 0 )mm/min ,通气 6 0min较 1 0min粘液运输速度显著下降 (P <0 0 5 ) ;丙泊酚组 1 0和 6 0min的测量值分别为 (1 4 1 0± 1 6 3)mm/min和 (1 4 70± 1 4 6 )mm/min ,通气 6 0min较 1 0min粘液运输速度上升 ,但无统计学差异 (P >0 0 5 )。两组在机械通气 1 0min后 ,差异不显著 (P >0 0 5 ) ;在 6 0min后 ,分别为 (1 4 70± 1 4 6 )mm/min和 (1 0 1 0± 2 0 0 )mm/min ,丙泊酚组运输速度显著高于异氟醚 (P <0 0 5 )。结论　异氟醚抑制支气管粘液的运输速度 ;丙泊酚静脉麻醉加快粘液运输速度 。 展开更多
关键词 丙泊酚 异氟醚 支气管粘液运输速度 影响 静脉麻醉 吸入麻醉
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丙泊酚对蟾蜍上腭纤毛摆动频率的影响
8
作者 印春铭 王俊科 +1 位作者 崔泽实 李春艳 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2003年第12期738-740,共3页
目的　了解丙泊酚对蟾蜍上腭纤毛摆动频率 (CBF)的影响。方法　取 30只中华大蟾蜍 ,每只在显微镜下将上腭粘膜分离成多个约 2mm× 2mm大小粘膜块 ,并分为四组 ,生理盐水稀释丙泊酚 ,终浓度分别为 0 0 1、1、10和 2 0 μg/ml,每组... 目的　了解丙泊酚对蟾蜍上腭纤毛摆动频率 (CBF)的影响。方法　取 30只中华大蟾蜍 ,每只在显微镜下将上腭粘膜分离成多个约 2mm× 2mm大小粘膜块 ,并分为四组 ,生理盐水稀释丙泊酚 ,终浓度分别为 0 0 1、1、10和 2 0 μg/ml,每组粘膜块随机加入一种浓度丙泊酚。在加入前、及加入后 5、30和 6 0min ,使用相差显微镜及成像分析技术测量纤毛上皮的CBF。结果　 0 0 1μg/ml组及 1μg/ml组 ,CBF在各时间点与基础值比均无显著差异 (P >0 0 5 ) ;10 μg/ml组和 2 0 μg/ml组 ,CBF在各时间点与基础值比 ,有显著差异 (P <0 0 5 )。各组间的CBF基础值无显著差异 (P >0 0 5 ) ;在其他时间点比较 ,丙泊酚浓度增加 ,CBF也增加 ;组间有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　丙泊酚增加蟾蜍上腭纤毛摆动频率。 展开更多
关键词 丙泊酚 纤毛摆动频率 蟾蜍 保护作用 吸入性全身麻醉
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PI3K/Akt信号通路在舒芬太尼后处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用 被引量：6
9
作者 沈途 吴巧玲 +1 位作者 尚游 陈晓光 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1116-1119,共4页
目的探讨PI3K/Akt信号通路在舒芬太尼后处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤时细胞凋亡中的作用。方法取90只健康成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为五组:假手术组(Sham组),只穿线不结扎;缺血-再灌注组(IR组),结扎左冠状动脉前降支... 目的探讨PI3K/Akt信号通路在舒芬太尼后处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤时细胞凋亡中的作用。方法取90只健康成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为五组:假手术组(Sham组),只穿线不结扎;缺血-再灌注组(IR组),结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血30min,再灌注120 min;舒芬太尼后处理组(Sufen组),在灌注即刻,给予舒芬太尼1.0μg/kg输注3min,再灌注处理同IR组;舒芬太尼后处理^+LY294002(PI3K抑制剂)组(SL组),再灌注前10min给予LY294002 0.3mg/kg,并行舒芬太尼后处理;LY294002组(IL组),再灌注前10 min给予LY294002 0.3mg/kg,再灌注120min。在缺血前即刻(T_0)、缺血30min(T_1)、再灌注60min(T_2)和再灌注120min(T_3)时记录HR和MAP;再灌注末,测定心肌梗死面积(IS/AAR);再灌注15 min时,采用Western blot法测定心肌组织总的Akt和磷酸化的Akt蛋白含量;在再灌注末,用RT_-PCR检测Bax和Bcl-2mRNA的表达。结果五组大鼠组间组内HR差异无统计学意义;T_2、T_3时IR组、SL组和IL组MAP明显低于Sham组(P<0.05);Sufen组IS/AAR明显低于IR、SL和IL组(P<0.05);五组心肌总的Akt蛋白含量表达差异无统计学意义;与Sufen组比较,sham、IR、SL和IL组磷酸化的Akt表达明显下调(P<0.05),IR组、SL和IL组Bax mRNA的表达明显升高,Bcl-2mRAN的表达明显降低(P<0.05)。结论舒芬太尼后处理可减轻心肌缺血-再灌注损伤,可能与激活PI3K/Akt信号通路,降低Bax和增加Bcl-2蛋白表达而达到抑制心肌细胞的凋亡有关。 展开更多
关键词 舒芬太尼后处理 心肌缺血-再灌注损伤 PI3K/AKT
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