目的:本研究目的是阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养于DMEM,当细胞融合时,转染Smac基因,将细胞暴露于20dyne/cm2的剪切应力,分别测定人类凋亡蛋白抑制剂(human inhibitor of apoptos...目的:本研究目的是阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养于DMEM,当细胞融合时,转染Smac基因,将细胞暴露于20dyne/cm2的剪切应力,分别测定人类凋亡蛋白抑制剂(human inhibitor of apoptosis protein-2,HIAP-2)蛋白表达及细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)活性。结果:20dyne/cm2的剪切应力抑制caspase-3活性的增加,此作用与剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2蛋白表达明显增加有关。结论:证实生理水平剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2蛋白的表达,这可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。展开更多
文摘目的:本研究目的是阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养于DMEM,当细胞融合时,转染Smac基因,将细胞暴露于20dyne/cm2的剪切应力,分别测定人类凋亡蛋白抑制剂(human inhibitor of apoptosis protein-2,HIAP-2)蛋白表达及细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)活性。结果:20dyne/cm2的剪切应力抑制caspase-3活性的增加,此作用与剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2蛋白表达明显增加有关。结论:证实生理水平剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2蛋白的表达,这可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。
