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STAT1通过调控APOL6表达促进喉癌组织中肿瘤相关巨噬细胞脂质沉积
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作者 李晓明 吴岳林 +2 位作者 徐振明 富伟能 孙媛媛 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第10期919-925,共7页
目的探讨STAT1调控APOL6表达介导喉癌组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)脂质沉积的分子机制。方法通过实时PCR、Western blotting、免疫组织化学、酶联免疫吸附试验检测STAT1和APOL6在喉癌组织中的表达水平及STAT1对APOL6表达的调控作用;染... 目的探讨STAT1调控APOL6表达介导喉癌组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)脂质沉积的分子机制。方法通过实时PCR、Western blotting、免疫组织化学、酶联免疫吸附试验检测STAT1和APOL6在喉癌组织中的表达水平及STAT1对APOL6表达的调控作用;染色质免疫共沉淀揭示STAT1调控APOL6的分子机制;应用油红O染色评估TAM中脂质沉积情况。结果STAT1与APOL6在喉癌组织中表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.01)。STAT1转录激活APOL6基因的表达;过表达STAT1显著促进喉癌细胞中APOL6表达和分泌,诱导TAM中脂质沉积。结论STAT1是APOL6基因新的转录因子;STAT1通过调控APOL6表达促进喉癌组织中TAM脂质沉积,重塑TAM的脂质代谢。 展开更多
关键词 STAT1 APOL6 喉癌 肿瘤相关巨噬细胞 脂质代谢
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肽基脯氨酰顺反异构酶1对喉癌细胞系Hep-2细胞生物学行为的影响 被引量:2
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作者 王辉 李章富 +2 位作者 温行 刘剑利 李福才 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期681-689,共9页
目的探讨肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)对喉癌细胞系Hep-2细胞中心体扩增以及生物学行为的影响。方法培养人喉癌细胞系Hep-2细胞,构建、转染Pin1 siRNA并分组。Pin1过表达分为转染pcDNA3.1组(NC组)、转染pcDNA3.1-Pin1组(Pin1组)、转染pc... 目的探讨肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)对喉癌细胞系Hep-2细胞中心体扩增以及生物学行为的影响。方法培养人喉癌细胞系Hep-2细胞,构建、转染Pin1 siRNA并分组。Pin1过表达分为转染pcDNA3.1组(NC组)、转染pcDNA3.1-Pin1组(Pin1组)、转染pcDNA3.1-Pin1后加核转录因子(NF-κB/p65)抑制剂(BAY11-7082)组(Pin1+7082组)。Pin1干扰分为转染阴性对照组(NC组)、转染siRNA组(Si-Pin1组)、转染siRNA后加NF-κB/p65激活剂(IL-1β)组(Si-Pin1+IL-1β组)。Western blotting检测Pin1、CDK2及NF-κB/p65蛋白表达,实时PCR检测Pin1及CDK2基因表达,免疫荧光实验检测细胞中心体扩增及NF-κB/p65核转位,流式细胞仪检测Hep-2细胞周期、凋亡、克隆形成,CCK-8实验检测Hep-2细胞增殖能力,Transwell及划痕实验检测Hep-2细胞的迁移能力。结果Pin1过表达促进中心体复制异常、克隆形成、细胞迁移、细胞周期G1/S转化,NF-κB/p65核转位以及CDK2的表达;NF-κB/p65抑制剂能够减弱这些效应。下调Pin1表达能够抑制中心体异常复制、克隆形成、细胞迁移、细胞周期G1/S的转化,NF-κB/p65入核以及CDK2的表达;NF-κB/p65激活剂能够逆转这些作用。结论Pin1可能经NF-κB通路上调CDK2的表达来影响Hep-2细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 肽基脯氨酰顺反异构酶1 喉癌细胞系 生物学行为
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miR-296对人肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响 被引量:2
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作者 刘洋 夏书月 武晶晶 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期224-229,共6页
目的探讨微小RNA-296(miR-296)对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响及其潜在的分子机制。方法将miR-296表达载体、抑制剂及相应阴性对照分别转染人肺腺癌A549细胞,实时PCR检测miR-296在不同细胞中的表达情况,CCK8法和平板克... 目的探讨微小RNA-296(miR-296)对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响及其潜在的分子机制。方法将miR-296表达载体、抑制剂及相应阴性对照分别转染人肺腺癌A549细胞,实时PCR检测miR-296在不同细胞中的表达情况,CCK8法和平板克隆实验检测miR-296对A549细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blotting检测S100A4在各组A549细胞中的表达情况。结果与相应的对照组比较,转染了miR-296表达载体的A549细胞miR-296表达显著上调,细胞增殖和迁移能力明显下降,凋亡率明显上升,S100A4蛋白表达下调,差异均有统计学意义(均P<0.05);而转染了miR-296抑制剂的A549细胞miR-296表达显著下调,细胞增殖和迁移能力明显增强,凋亡率明显下降,S100A4蛋白表达上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-296通过靶向调控S100A4表达来抑制A549细胞增殖、迁移,促进凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-296 肺腺癌细胞 增殖 凋亡 迁移 S100A4
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高迁移率族蛋白B-1通过细丝蛋白A影响喉癌细胞迁移 被引量:4
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作者 贾茹 孙媛媛 富伟能 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期490-494,共5页
目的探讨高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)通过细丝蛋白A(FLNA)对喉癌细胞迁移能力的影响。方法实时PCR法检测30例喉癌组织及喉癌Hep2细胞中FLNA的表达,分析FLNA的表达与患者临床病理特征的关系;RNA干扰技术敲减HMGB1表达,Western blotting和实... 目的探讨高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)通过细丝蛋白A(FLNA)对喉癌细胞迁移能力的影响。方法实时PCR法检测30例喉癌组织及喉癌Hep2细胞中FLNA的表达,分析FLNA的表达与患者临床病理特征的关系;RNA干扰技术敲减HMGB1表达,Western blotting和实时PCR方法检测Hep2细胞中FLNA表达;划痕实验、Transwell法检测空白对照组(CON组)、阴性对照组(NC组)、HMGB1-siRNA组、FLNA-siRNA组以及HMGB1-siRNA+FLNA-siRNA组中喉癌Hep2细胞迁移能力。结果患者喉癌组织及喉癌Hep2细胞中FLNA低表达。FLNA表达与患者淋巴结转移、临床分期和分化程度相关(P<0.05)。与NC组比较,HMGB1-siRNA组中Hep2细胞FLNA mRNA和蛋白表达上调,细胞迁移能力显著降低(P<0.01);FLNA-siRNA组Hep2细胞迁移能力明显增加(P<0.01)。与HMGB1-siRNA组比较,HMGB1-siRNA+FLNA-siRNA组Hep2细胞的迁移能力明显降低(P<0.001)。结论HMGB1通过抑制FLNA的表达促进喉癌细胞迁移。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B-1 细丝蛋白A 喉癌细胞 细胞迁移
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MYCT1通过PRSS21抑制喉癌细胞的增殖和迁移 被引量:3
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作者 陈芸 孙媛媛 富伟能 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期876-881,共6页
目的探讨MYCT1通过PRSS21对喉癌细胞增殖和迁移的影响。方法应用实时PCR和Western blotting方法检测喉癌中PRSS21的表达水平及MYCT1对PRSS21表达水平的影响;应用CCK-8实验和克隆形成实验检测MYCT1通过PRSS21对喉癌细胞增殖和克隆形成能... 目的探讨MYCT1通过PRSS21对喉癌细胞增殖和迁移的影响。方法应用实时PCR和Western blotting方法检测喉癌中PRSS21的表达水平及MYCT1对PRSS21表达水平的影响;应用CCK-8实验和克隆形成实验检测MYCT1通过PRSS21对喉癌细胞增殖和克隆形成能力的影响;应用划痕实验检测MYCT1通过PRSS21对喉癌细胞迁移能力的影响。结果PRSS21在喉癌中高表达(P<0.05);与对照组相比,MYCT1显著降低PRSS21在喉癌细胞中mRNA和蛋白质的表达水平(P<0.05);MYCT1通过PRSS21显著抑制喉癌细胞的增殖和克隆形成(P<0.05);MYCT1通过PRSS21显著抑制喉癌细胞的迁移能力(P<0.05)。结论MYCT1可通过抑制PRSS21的表达抑制喉癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 MYCT1 PRSS21 喉癌 增殖 迁移
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肺腺癌患者表皮生长因子受体突变与临床病理特征的相关性 被引量:3
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作者 黄静山 孙媛媛 鲁继斌 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期807-811,共5页
目的分析肺腺癌患者的表皮生长因子受体(EGFR)突变情况与临床病理特征的相关性,筛选基因筛查优势人群,为EGFR突变筛查及络氨酸激酶抑制剂(TKIs)的临床应用提供理论导向。方法回顾性分析139例行EGFR突变基因筛查的肺腺癌患者相关临床病... 目的分析肺腺癌患者的表皮生长因子受体(EGFR)突变情况与临床病理特征的相关性,筛选基因筛查优势人群,为EGFR突变筛查及络氨酸激酶抑制剂(TKIs)的临床应用提供理论导向。方法回顾性分析139例行EGFR突变基因筛查的肺腺癌患者相关临床病理参数及EGFR外显子突变情况,应用Pearsonχ2检验进行单因素分析,采用logistic回归模型进行多因素分析,筛选靶向治疗最佳优势人群。结果肺腺癌EGFR突变多见于女性、非大量吸烟、存在肺内转移以及进展期患者。19外显子突变与肺内转移密切相关,21外显子突变与性别、吸烟史及转移器官数量密切相关。女性肺腺癌患者EGFR突变率比男性患者增加3.4倍,发生肺内转移的肺腺癌患者阳性突变率提高3.3倍。女性肺腺癌患者21外显子阳性突变率比男性患者提高7.8倍。结论肺腺癌EGFR突变状态与临床病理特征相关,女性、非大量吸烟、存在肺内转移以及进展期患者阳性突变率高,建议筛查。 展开更多
关键词 肺腺癌 表皮生长因子受体 靶向治疗 21外显子突变
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ELMOD2对胃癌细胞MGC803恶性生物学行为的影响 被引量:1
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作者 乔琳琳 陈亮 +1 位作者 边月 孙秀菊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期632-637,共6页
目的:探讨ELMOD2 过表达对胃癌细胞MGC803 恶性生物学行为的影响,并初步研究其相关的分子机制。方法:将GV141-ELMOD2 表达载体转染人胃癌MGC803 细胞,qPCR 及WB实验检测MGC803 细胞中ELMOD2 mRNA和蛋白的表达,CCK-8 法检测MGC803 细胞... 目的:探讨ELMOD2 过表达对胃癌细胞MGC803 恶性生物学行为的影响,并初步研究其相关的分子机制。方法:将GV141-ELMOD2 表达载体转染人胃癌MGC803 细胞,qPCR 及WB实验检测MGC803 细胞中ELMOD2 mRNA和蛋白的表达,CCK-8 法检测MGC803 细胞增殖能力,流式细胞术检测MGC803 细胞凋亡情况,Transwell 法检测MGC803 细胞迁移能力,WB实验检测细胞中PCNA、BAX 和Bcl-2 以及Vimentin 蛋白的表达。结果:ELMOD2 表达载体转染后,MGC803 细胞中ELMOD2 mRNA和蛋白表达水平均显著提高(P<0.05)。ELMOD2 过表达可使MGC803 细胞增殖、迁移能力显著提高,凋亡率显著降低(P<0.05 或P<0.01);细胞中PCNA、Vimentin、Bcl-2 蛋白水平增高,BAX蛋白水平降低(P<0.05 或P<0.01)。结论:ELMOD2 过表达可促进MGC803 细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡,上述效应可能部分通过提高PCNA、Vimentin、Bcl-2 蛋白水平及降低BAX蛋白水平实现。 展开更多
关键词 ELMOD2胃癌 MGC803细胞 增殖 凋亡 迁移
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小鼠Na^+-K^+-2Cl^-共转运蛋白基因启动子克隆及20-HETE对其转录活性的影响
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作者 武晶晶 孔令慧 贾茹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期29-33,共5页
目的克隆小鼠Na^+-K^+-2Cl^-共转运蛋白(Nkcc2)基因启动子序列,初步探讨20-HETE对该基因转录活性的调控作用。方法应用生物信息学软件ALiBaba2.1和TRANSFAC TESS分析小鼠Nkcc2基因启动子序列;以小鼠基因组DNA为模板,利用PCR方法扩增得... 目的克隆小鼠Na^+-K^+-2Cl^-共转运蛋白(Nkcc2)基因启动子序列,初步探讨20-HETE对该基因转录活性的调控作用。方法应用生物信息学软件ALiBaba2.1和TRANSFAC TESS分析小鼠Nkcc2基因启动子序列;以小鼠基因组DNA为模板,利用PCR方法扩增得到小鼠Nkcc2基因启动子区片段(-1 462 bp~+40 bp),并克隆入pGL3-Basic载体,构建萤光素酶报告基因载体;脂质体法将重组报告基因载体转染到HEK293T细胞24 h后,再以20-HETE处理转染细胞2 h,利用双萤光素酶报告基因检测系统分析萤光素酶活性。结果成功构建小鼠Nkcc2基因启动子萤光素酶报告基因载体;20-HETE可以显著下调小鼠Nkcc2基因启动子萤光素酶报告基因载体的转录活性。结论 20-HETE通过转录调控机制下调小鼠Nkcc2基因的表达。 展开更多
关键词 Na^+-K^+-2Cl^-共转运蛋白 启动子 20-HETE 基因克隆
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