期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
4
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
PAK4与RCBTB1相互作用促进胰腺癌细胞增殖
被引量:
1
1
作者
于昕博
黄昌伟
+2 位作者
路天琦
袁莹
李晓东
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期115-120,共6页
目的研究p21激活激酶4(PAK4)与RCC1和BTB结构域包含蛋白1(RCBTB1)的相互作用及其在胰腺癌细胞增殖过程中的作用。方法采用免疫共沉淀实验确定PAK4与RCBTB1在胰腺癌细胞内的相互作用;采用免疫荧光实验确定PAK4与RCBTB1在胰腺癌细胞内的...
目的研究p21激活激酶4(PAK4)与RCC1和BTB结构域包含蛋白1(RCBTB1)的相互作用及其在胰腺癌细胞增殖过程中的作用。方法采用免疫共沉淀实验确定PAK4与RCBTB1在胰腺癌细胞内的相互作用;采用免疫荧光实验确定PAK4与RCBTB1在胰腺癌细胞内的定位和共定位位置;采用CCK-8实验探究过表达PAK4、RCBTB1对胰腺癌细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测过表达PAK4、RCBTB1对胰腺癌细胞周期的影响;采用Western blotting检测过表达PAK4、RCBTB1对cyclin D1蛋白表达水平的影响。结果PAK4与RCBTB1在胰腺癌细胞内存在相互作用。PAK4与RCBTB1共定位于胰腺癌细胞核和核周细胞质内。过表达PAK4、RCBTB1促进胰腺癌细胞增殖,加速胰腺癌细胞的细胞周期进程,促进cyclin D1的表达。结论PAK4与RCBTB1相互作用促进胰腺癌细胞增殖。
展开更多
关键词
p21激活激酶4
RCC1和BTB结构域包含蛋白1
相互作用
胰腺癌
增殖
在线阅读
下载PDF
职称材料
CRISPR/Cas9沉默PAK5抑制乳腺癌细胞增殖并促进细胞衰老
被引量:
1
2
作者
胡冰涛
邢瑶
+1 位作者
李洋
李丰
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期495-503,共9页
p21活化激酶5(p21-activated kinase 5,PAK5)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,调节多种细胞进程,包括细胞骨架重构、细胞增殖、迁移和侵袭。研究表明,PAK5是调控乳腺癌进程的关键因子,但与衰老关系的研究尚未见报道。本研究利用CRISPR/Cas9慢...
p21活化激酶5(p21-activated kinase 5,PAK5)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,调节多种细胞进程,包括细胞骨架重构、细胞增殖、迁移和侵袭。研究表明,PAK5是调控乳腺癌进程的关键因子,但与衰老关系的研究尚未见报道。本研究利用CRISPR/Cas9慢病毒感染方法,构建敲低PAK5的人乳腺癌MDA-MB-231和BT474稳转细胞系。通过CCK-8和克隆形成实验检测敲低PAK5对乳腺癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测敲低PAK5对细胞周期的影响;通过β-半乳糖苷酶染色观察敲低PAK5对细胞衰老的影响;Western印迹检测敲低PAK5的MDA-MB-231和BT474细胞衰老相关蛋白质p53、p21和p16的表达;使用CHX与MG132处理细胞,探究PAK5对p53蛋白质表达可能的调控机制。结果显示,敲低PAK5抑制细胞增殖(P<0.05),使细胞停滞在G0/G1期;而且,敲低PAK5通过上调细胞衰老相关蛋白质p53、p21及p16的表达(P<0.05)促进细胞衰老。进一步研究证明,PAK5可能泛素化降解p53。这些发现表明,敲低PAK5能够抑制乳腺癌细胞增殖,同时促进细胞衰老,为乳腺癌治疗提供新思路。
展开更多
关键词
乳腺癌
p21活化激酶5
细胞增殖
细胞衰老
在线阅读
下载PDF
职称材料
利用生物信息学分析LMO2在乳腺癌中的表达和功能
3
作者
张明慧
李彦姝
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第5期390-397,共8页
目的探讨LMO2在乳腺癌中的表达及其共表达基因的生物学作用。方法通过Oncomine数据库挖掘LMO2在多种肿瘤中的表达水平,并基于基因表达谱数据动态分析(GEPIA)及人类蛋白质表达图谱(HPA)数据库检索LMO2在乳腺癌组织与正常组织中的表达差...
目的探讨LMO2在乳腺癌中的表达及其共表达基因的生物学作用。方法通过Oncomine数据库挖掘LMO2在多种肿瘤中的表达水平,并基于基因表达谱数据动态分析(GEPIA)及人类蛋白质表达图谱(HPA)数据库检索LMO2在乳腺癌组织与正常组织中的表达差异。采用KM plotter数据库评估LMO2在乳腺癌中的预后价值。利用Coexpedia数据库构建LMO2在乳腺癌中的共表达基因网络,并用FunRich软件对score>3的共表达基因注释;通过GEPIA筛选出差异有统计学意义的关键基因,进一步分析LMO2与这些关键基因的相关性,并对这些基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集。结果乳腺癌组织中,LMO2 mRNA和蛋白表达较正常乳腺组织均明显下调(P<0.05),LMO2低表达预示着乳腺癌患者更差的预后。LMO2的共表达基因主要有ADGRL4、GIMAP6、PECAM1、TGFBR2、MEF2C、CD93、S1PR1、LHFP、GMFG、A2M、LDB2、KCTD12、PTPRB和CAV1。其生物学功能主要富集于信号传导等方面。其中,表达显著上调的基因有CAV1,显著下调的基因有GIMAP6、TGFBR2、LHFP和PTPRB(P<0.05)。LMO2与GIMAP6(r=0.51)、TGFBR2(r=0.46)、LHFP(r=0.52)、PTPRB(r=0.48)和CAV1(r=0.43)等关键基因的表达呈显著正相关。结论LMO2在乳腺癌组织中呈低表达,LMO2与GIMAP6、TGFBR2、CAV1等关键基因共同参与了乳腺癌发生相关的功能与通路。
展开更多
关键词
乳腺癌
肿瘤的基因表达调控
LMO2
在线阅读
下载PDF
职称材料
脂质运载蛋白2在乳腺癌侵袭转移中的作用机制
被引量:
5
4
作者
叶芸
李彦姝
+1 位作者
张红艳
李丰
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期111-114,120,共5页
目的探讨脂质运载蛋白2(LCN2)在乳腺癌细胞和组织中的表达、定位,及对乳腺癌细胞侵袭转移的影响。方法采用Western blotting检测LCN2在乳腺癌细胞系中的蛋白质表达情况,免疫组织化学检测人乳腺癌组织中LCN2的表达及定位,激光共聚焦扫描...
目的探讨脂质运载蛋白2(LCN2)在乳腺癌细胞和组织中的表达、定位,及对乳腺癌细胞侵袭转移的影响。方法采用Western blotting检测LCN2在乳腺癌细胞系中的蛋白质表达情况,免疫组织化学检测人乳腺癌组织中LCN2的表达及定位,激光共聚焦扫描显微镜检测内源LCN2在乳腺癌细胞中的表达及定位。构建过表达LCN2的MCF-7、T47D细胞系,采用Western blotting检测与上皮间质转化(EMT)发生相关的标志物E-钙黏连蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白(Claudin-1)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Slug)的蛋白表达情况。Transwell检测LCN2对乳腺癌细胞T47D迁移能力的影响。结果LCN2在MCF-7,T47D及ZR-75-30乳腺癌细胞系中低表达,在MDA-MB-231中中等表达,在ZR-75-1细胞系中高表达;免疫组织化学以及激光共聚焦扫描显微镜证实LCN2主要定位于细胞质;成功构建了过表达LCN2的乳腺癌细胞系MCF-7和T47D,Western blotting检测发现在过表达LCN2的T47D细胞系中E-cadherin和Claudin-1蛋白表达明显降低,而Slug以及Vimentin表达明显增高。过表达LCN2的T47D细胞系迁移能力增强。结论LCN2在不同乳腺癌细胞系中表达水平不同,主要定位于乳腺癌细胞质,LCN2能促进乳腺癌细胞的迁移,可能通过诱发EMT促进乳腺癌细胞的侵袭转移。
展开更多
关键词
脂质运载蛋白2
乳腺癌
表达
定位
上皮间质转化
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
PAK4与RCBTB1相互作用促进胰腺癌细胞增殖
被引量:
1
1
作者
于昕博
黄昌伟
路天琦
袁莹
李晓东
机构
中国医科大学
临床一系
中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期115-120,共6页
基金
国家自然科学基金(81230077)
辽宁省教育厅科学研究经费项目(JC2019030)
2020年中国医科大学大学生创新创业训练计划(111251703)。
文摘
目的研究p21激活激酶4(PAK4)与RCC1和BTB结构域包含蛋白1(RCBTB1)的相互作用及其在胰腺癌细胞增殖过程中的作用。方法采用免疫共沉淀实验确定PAK4与RCBTB1在胰腺癌细胞内的相互作用;采用免疫荧光实验确定PAK4与RCBTB1在胰腺癌细胞内的定位和共定位位置;采用CCK-8实验探究过表达PAK4、RCBTB1对胰腺癌细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测过表达PAK4、RCBTB1对胰腺癌细胞周期的影响;采用Western blotting检测过表达PAK4、RCBTB1对cyclin D1蛋白表达水平的影响。结果PAK4与RCBTB1在胰腺癌细胞内存在相互作用。PAK4与RCBTB1共定位于胰腺癌细胞核和核周细胞质内。过表达PAK4、RCBTB1促进胰腺癌细胞增殖,加速胰腺癌细胞的细胞周期进程,促进cyclin D1的表达。结论PAK4与RCBTB1相互作用促进胰腺癌细胞增殖。
关键词
p21激活激酶4
RCC1和BTB结构域包含蛋白1
相互作用
胰腺癌
增殖
Keywords
p21-activated kinase 4
RCC1 and BTB domain containing protein 1
interaction
pancreatic cancer
proliferation
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
CRISPR/Cas9沉默PAK5抑制乳腺癌细胞增殖并促进细胞衰老
被引量:
1
2
作者
胡冰涛
邢瑶
李洋
李丰
机构
中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期495-503,共9页
基金
国家自然科学基金资助(No.31970741,31571457)
辽宁省科学技术计划项目(No.2019JH8/10300014)资助。
文摘
p21活化激酶5(p21-activated kinase 5,PAK5)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,调节多种细胞进程,包括细胞骨架重构、细胞增殖、迁移和侵袭。研究表明,PAK5是调控乳腺癌进程的关键因子,但与衰老关系的研究尚未见报道。本研究利用CRISPR/Cas9慢病毒感染方法,构建敲低PAK5的人乳腺癌MDA-MB-231和BT474稳转细胞系。通过CCK-8和克隆形成实验检测敲低PAK5对乳腺癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测敲低PAK5对细胞周期的影响;通过β-半乳糖苷酶染色观察敲低PAK5对细胞衰老的影响;Western印迹检测敲低PAK5的MDA-MB-231和BT474细胞衰老相关蛋白质p53、p21和p16的表达;使用CHX与MG132处理细胞,探究PAK5对p53蛋白质表达可能的调控机制。结果显示,敲低PAK5抑制细胞增殖(P<0.05),使细胞停滞在G0/G1期;而且,敲低PAK5通过上调细胞衰老相关蛋白质p53、p21及p16的表达(P<0.05)促进细胞衰老。进一步研究证明,PAK5可能泛素化降解p53。这些发现表明,敲低PAK5能够抑制乳腺癌细胞增殖,同时促进细胞衰老,为乳腺癌治疗提供新思路。
关键词
乳腺癌
p21活化激酶5
细胞增殖
细胞衰老
Keywords
breast cancer
p21-activated kinase 5(PAK5)
cell proliferation
cell senescence
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
利用生物信息学分析LMO2在乳腺癌中的表达和功能
3
作者
张明慧
李彦姝
机构
中国医科大学
临床医学系
中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第5期390-397,共8页
基金
国家自然科学基金(81902701)
辽宁省自然科学基金(20180530037)
2019年辽宁省大学生创新创业训练计划(201910159084)。
文摘
目的探讨LMO2在乳腺癌中的表达及其共表达基因的生物学作用。方法通过Oncomine数据库挖掘LMO2在多种肿瘤中的表达水平,并基于基因表达谱数据动态分析(GEPIA)及人类蛋白质表达图谱(HPA)数据库检索LMO2在乳腺癌组织与正常组织中的表达差异。采用KM plotter数据库评估LMO2在乳腺癌中的预后价值。利用Coexpedia数据库构建LMO2在乳腺癌中的共表达基因网络,并用FunRich软件对score>3的共表达基因注释;通过GEPIA筛选出差异有统计学意义的关键基因,进一步分析LMO2与这些关键基因的相关性,并对这些基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集。结果乳腺癌组织中,LMO2 mRNA和蛋白表达较正常乳腺组织均明显下调(P<0.05),LMO2低表达预示着乳腺癌患者更差的预后。LMO2的共表达基因主要有ADGRL4、GIMAP6、PECAM1、TGFBR2、MEF2C、CD93、S1PR1、LHFP、GMFG、A2M、LDB2、KCTD12、PTPRB和CAV1。其生物学功能主要富集于信号传导等方面。其中,表达显著上调的基因有CAV1,显著下调的基因有GIMAP6、TGFBR2、LHFP和PTPRB(P<0.05)。LMO2与GIMAP6(r=0.51)、TGFBR2(r=0.46)、LHFP(r=0.52)、PTPRB(r=0.48)和CAV1(r=0.43)等关键基因的表达呈显著正相关。结论LMO2在乳腺癌组织中呈低表达,LMO2与GIMAP6、TGFBR2、CAV1等关键基因共同参与了乳腺癌发生相关的功能与通路。
关键词
乳腺癌
肿瘤的基因表达调控
LMO2
Keywords
breast neoplasms
gene expression regulation,neoplastic
LMO2
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
脂质运载蛋白2在乳腺癌侵袭转移中的作用机制
被引量:
5
4
作者
叶芸
李彦姝
张红艳
李丰
机构
中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期111-114,120,共5页
基金
国家自然科学基金(81902701)
辽宁省自然科学基金(20180530037)。
文摘
目的探讨脂质运载蛋白2(LCN2)在乳腺癌细胞和组织中的表达、定位,及对乳腺癌细胞侵袭转移的影响。方法采用Western blotting检测LCN2在乳腺癌细胞系中的蛋白质表达情况,免疫组织化学检测人乳腺癌组织中LCN2的表达及定位,激光共聚焦扫描显微镜检测内源LCN2在乳腺癌细胞中的表达及定位。构建过表达LCN2的MCF-7、T47D细胞系,采用Western blotting检测与上皮间质转化(EMT)发生相关的标志物E-钙黏连蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白(Claudin-1)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Slug)的蛋白表达情况。Transwell检测LCN2对乳腺癌细胞T47D迁移能力的影响。结果LCN2在MCF-7,T47D及ZR-75-30乳腺癌细胞系中低表达,在MDA-MB-231中中等表达,在ZR-75-1细胞系中高表达;免疫组织化学以及激光共聚焦扫描显微镜证实LCN2主要定位于细胞质;成功构建了过表达LCN2的乳腺癌细胞系MCF-7和T47D,Western blotting检测发现在过表达LCN2的T47D细胞系中E-cadherin和Claudin-1蛋白表达明显降低,而Slug以及Vimentin表达明显增高。过表达LCN2的T47D细胞系迁移能力增强。结论LCN2在不同乳腺癌细胞系中表达水平不同,主要定位于乳腺癌细胞质,LCN2能促进乳腺癌细胞的迁移,可能通过诱发EMT促进乳腺癌细胞的侵袭转移。
关键词
脂质运载蛋白2
乳腺癌
表达
定位
上皮间质转化
Keywords
lipocalin-2
breast cancer
expression
location
epithelial-mesenchymal transition
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PAK4与RCBTB1相互作用促进胰腺癌细胞增殖
于昕博
黄昌伟
路天琦
袁莹
李晓东
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
CRISPR/Cas9沉默PAK5抑制乳腺癌细胞增殖并促进细胞衰老
胡冰涛
邢瑶
李洋
李丰
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
利用生物信息学分析LMO2在乳腺癌中的表达和功能
张明慧
李彦姝
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
4
脂质运载蛋白2在乳腺癌侵袭转移中的作用机制
叶芸
李彦姝
张红艳
李丰
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部