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益气聪明汤在光学离焦性近视大鼠巩膜组织MMP-2、p-JNK表达中的作用
1
作者 张鑫鑫 姜艳华 赵磊 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第11期846-851,共6页
目的探究中药方剂益气聪明汤在光学离焦性近视(LIM)大鼠巩膜组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)表达中的作用。方法选取SPF级健康无眼疾21 d龄SD大鼠60只,所有大鼠均选择右眼为实验眼。雌雄不拘,随机分为空白(... 目的探究中药方剂益气聪明汤在光学离焦性近视(LIM)大鼠巩膜组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)表达中的作用。方法选取SPF级健康无眼疾21 d龄SD大鼠60只,所有大鼠均选择右眼为实验眼。雌雄不拘,随机分为空白(BG)组、模型(MG)组、中药低剂量(LG)组、中药中剂量(MD)组、中药高剂量(HG)组以及西药(WG)组,每组各10只。将-5 D近视离焦透镜打磨至直径约1.7 cm的圆形,在两侧打一小孔,分别缝于MG、LG、MD、HG、WG组大鼠右眼上下眼睑皮肤处建立LIM模型。在造模4周后开始灌胃,WG组大鼠用0.1 g·L^(-1)阿托品滴眼液滴眼,BG组大鼠不做任何干预,LG、MD、HG组给予益气聪明汤灌胃,MG、BG组给予生理盐水灌胃。记录每组大鼠造模前、造模4周及8周后的眼轴长度。造模8周后处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠巩膜组织形态学变化,Western blot检测各组大鼠巩膜组织中MMP-2、p-JNK蛋白表达,免疫组织化学检测各组大鼠巩膜组织中MMP-2阳性表达,透射电镜观察各组大鼠巩膜胶原纤维直径大小。结果造模4周和8周后,与BG组比较,MG组大鼠眼轴长度均明显增加(均为P<0.001);与MG组比较,WG、LG、MD、HG组大鼠眼轴长度均减小(均为P<0.05)。造模8周后,BG大鼠的巩膜层间胶原纤维排列规则,走行正常;与BG组比较,MG组大鼠巩膜胶原纤维疏松有明显空隙,排列紊乱;与MG组比较,MD、HG组大鼠巩膜胶原纤维排列较规则,纤维间空隙变小,LG、WG组大鼠巩膜各层间胶原纤维相对清晰紧实。造模8周后,与BG组比较,MG组大鼠巩膜中MMP-2、p-JNK蛋白相对表达水平均明显升高(均为P<0.001);与MG组比较,WG、LG、MD、HG组大鼠巩膜中MMP-2、p-JNK蛋白相对表达水平均降低(均为P<0.05)。造模8周后,与BG组比较,MG组大鼠巩膜中MMP-2蛋白阳性表达升高(P<0.001);与MG组比较,WG、LG、MD、HG组大鼠巩膜中MMP-2蛋白阳性表达均降低(均为P<0.05)。透射电镜下观察可见,BG组大鼠巩膜胶原纤维排列整齐致密,大小均匀;与BG组比较,MG组大鼠巩膜胶原纤维溶解;与MG组比较,WG组及LG组可见胶原纤维溶解减少,密度相对增加;与MG组比较,MD和HG组可见大鼠巩膜中胶原纤维直径较均匀,空隙减少,无纤维溶解。结论益气聪明汤可通过调节LIM大鼠巩膜中MMP-2、p-JNK的表达,减缓近视的发生发展。 展开更多
关键词 光学离焦性近视 巩膜 基质金属蛋白酶2 磷酸化氨基末端蛋白激酶
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青光增视方对青光眼大鼠模型视网膜神经节细胞保护机制的研究 被引量：3
2
作者 姜艳华 赵磊 +1 位作者 陈琳琳 左韬 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第2期147-152,159,共7页
目的探究青光增视方对青光眼大鼠模型视神经的保护作用及对PI3K/AKT通路的调节作用。方法通过烧灼大鼠右眼巩膜表面静脉制作青光眼模型,给予高、中、低剂量(3.40、1.70、0.85 g·kg^(-1)·d^(-1))青光增视方颗粒(青光增视方给药... 目的探究青光增视方对青光眼大鼠模型视神经的保护作用及对PI3K/AKT通路的调节作用。方法通过烧灼大鼠右眼巩膜表面静脉制作青光眼模型,给予高、中、低剂量(3.40、1.70、0.85 g·kg^(-1)·d^(-1))青光增视方颗粒(青光增视方给药组)或甲钴胺(0.159 mg·kg^(-1)·d^(-1))(西药组)灌胃,末次给药后检测大鼠眼压,观察视网膜神经节细胞(RGCs)的形态及超微结构,采用定量PCR及Western blotting检测视网膜PI3K、AKT、PTEN、eNOS mRNA及蛋白的表达情况。结果与空白组比较,其他各组大鼠眼压均显著升高,但青光增视方高、中剂量组眼压显著低于模型组和西药组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与空白组比较,模型组PI3K、AKT、eNOS mRNA及PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平显著降低,PTEN mRNA及蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,各给药组PI3K、AKT、e NOS mRNA及PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平显著升高,其中青光增视方给药组显著高于西药组;PTEN mRNA及蛋白表达水平显著降低,青光增视方给药组显著低于西药组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论青光增视方对青光眼大鼠模型的RGCs具有保护作用,其机制可能与调控PI3K、AKT、PTEN、eNOS的表达相关。 展开更多
关键词 青光眼 视神经损伤 青光增视方 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B
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基于PI3K/AKT通路探讨青光增视方对过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护机制 被引量：1
3
作者 姜艳华 赵磊 +1 位作者 陈琳琳 左韬 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第8期706-710,717,共6页
目的探讨青光增视方对过氧化氢(H2O2)诱导的视网膜神经节细胞(RGC)-5损伤的保护作用及其对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的调节作用。方法通过H2O2诱导体外培养的RGC-5建立氧化应激损伤细胞模型,用空白血清(模型组)、甲钴胺... 目的探讨青光增视方对过氧化氢(H2O2)诱导的视网膜神经节细胞(RGC)-5损伤的保护作用及其对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的调节作用。方法通过H2O2诱导体外培养的RGC-5建立氧化应激损伤细胞模型,用空白血清(模型组)、甲钴胺含药血清(西药组)、青光增视方高、中、低剂量含药血清(青光增视方组)处理模型细胞。采用CCK-8法检测RGC-5的存活率,流式细胞术检测RGC-5的凋亡情况,采用定量PCR及Western blotting检测RGC-5的PI3K、AKT、PTEN、eNOS mRNA及蛋白的表达情况。结果与空白组比较,各组RGC-5存活率降低,模型组PI3K、eNOS mRNA与PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平降低,PTEN mRNA及蛋白表达升高;与模型组比较,西药组、青光增视方高、中剂量组RGC-5存活率增加,西药组、青光增视方高剂量组PI3K、eNOS mRNA及中剂量组的eNOS mRNA表达升高,各给药组PTEN mRNA及蛋白表达降低,PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达升高;与西药组比较,青光增视方低、中剂量组PTEN mRNA表达升高,eNOS mRNA降低(P<0.05),高剂量组PI3K、p-AKT/AKT及中剂量组p-AKT/AKT蛋白升高,青光增视方高、中剂量组PTEN蛋白降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论青光增视方对H2O2诱导的RGC损伤具有保护作用,其机制可能与调控PI3K、AKT、PTEN、eNOS的表达有关。 展开更多
关键词 青光眼 视网膜神经节细胞 青光增视方 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B
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