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应用魟鱼软骨多糖滴眼液抗大鼠角膜新生血管形成的实验研究
被引量：
6
1
作者
郭斌
李兵
+1 位作者
韩冠英
李智
《辽宁中医杂志》
CAS
北大核心
2008年第2期298-300,共3页
目的:探讨魟鱼软骨多糖(Ray Cartilage Glycosaminoglycans,RCG)滴眼液对大鼠角膜新生血管(Corneal neo-vascularization,CNV)的作用。方法:制备魟鱼软骨多糖滴眼液,缝线诱导大鼠角膜新生血管,将实验分为生理盐水(Sa-line)组、不同剂量...
目的:探讨魟鱼软骨多糖(Ray Cartilage Glycosaminoglycans,RCG)滴眼液对大鼠角膜新生血管(Corneal neo-vascularization,CNV)的作用。方法:制备魟鱼软骨多糖滴眼液,缝线诱导大鼠角膜新生血管,将实验分为生理盐水(Sa-line)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、肝素+可的松(Heparin+corlin)组,通过计算新生血管面积、病理组织学观察、免疫组化检测评价应用魟鱼软骨多糖滴眼液对大鼠角膜新生血管的作用。结果:与生理盐水组比较,应用魟鱼软骨多糖滴眼液各组新生血管面积明显减少,有显著性差异(P<0.01),同时角膜组织炎性细胞数和VEGF表达也明显减少。结论:应用魟鱼软骨多糖滴眼液抑制了大鼠角膜新生血管形成,可能与魟鱼软骨多糖能够缓解缝线刺激炎症,减少VEGF表达有关。
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关键词
魟鱼软骨多糖
角膜新生血管
血管内皮生长因子
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职称材料
MAP激酶家族在淀粉样β蛋白片段25～35引起的大鼠海马炎症反应及细胞凋亡中的作用(英文)
被引量：
11
2
作者
金英
范莹
+3 位作者
闫恩志
宗志红
包翠芬
李智
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期161-168,共8页
目的 研究淀粉样β蛋白片段2 5～35(Aβ2 5～35)引起的大鼠海马炎症反应、细胞凋亡机制及抗炎药物布洛芬的保护作用。方法 大鼠灌胃给予布洛芬7.5mg·kg- 1,连续应用3周,脑室内单次注射Aβ2 5～35(10 μL ,1mmol·L- 1) ,注...
目的 研究淀粉样β蛋白片段2 5～35(Aβ2 5～35)引起的大鼠海马炎症反应、细胞凋亡机制及抗炎药物布洛芬的保护作用。方法 大鼠灌胃给予布洛芬7.5mg·kg- 1,连续应用3周,脑室内单次注射Aβ2 5～35(10 μL ,1mmol·L- 1) ,注射后继续应用布洛芬1周后,取脑,进行尼氏染色和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色,研究海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞激活。Western印迹观察白细胞介素 1β(IL 1β) ,胞外信号调节激酶1/ 2 (ERK1/ 2 ) ,有丝分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK) ,蛋白激酶C(PKC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(caspase 3)蛋白表达。RT PCR分析IL 1βmRNA表达水平。结果 脑室内注射Aβ2 5～35可引起海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL 1β蛋白表达和IL 1βmRNA表达水平明显增加,这种炎症反应伴有海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ2 5～35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达较对照组明显增加,从对照组0 .16 7±0 .0 91增加到0 .4 97±0 .0 5 9(P <0 .0 1,n =4 )。使磷酸化的ERK1/ 2蛋白表达下调,ERK1的表达从对照组0 .14 6±0 .0 10下降到0 (P <0 .0 1,n =4 )。ERK2表达从对照组的0 .4 12±0 .0 5 4下降到0 .131±0 .0 38(P <0 .0 1,n =4 )。这些改变伴随有caspase
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关键词
淀粉样Β-蛋白
炎症
MAP激酶信号系统
p38
MAP激酶
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
细胞凋亡
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职称材料
PSS对2型糖尿病大鼠肾小球基底膜改变的影响
被引量：
3
3
作者
齐贺
李智
+2 位作者
赵美眯
于丽凤
段雅乐
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第7期907-912,共6页
目的观察藻酸双酯钠(PSS)对2型糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜(GBM)改变的影响。方法高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)20mg·kg-1制作2型糖尿病动物模型,将实验动物分为正常对照组、糖尿病非干预组、PSS治疗组、洛伐他汀对照组...
目的观察藻酸双酯钠(PSS)对2型糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜(GBM)改变的影响。方法高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)20mg·kg-1制作2型糖尿病动物模型,将实验动物分为正常对照组、糖尿病非干预组、PSS治疗组、洛伐他汀对照组,给药8wk后检测各组大鼠的血糖,肌酐清除率(Ccr),尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏肥大指数的变化,免疫组化检测肾小球内TGF-β1、Ⅳ型胶原(CⅣ)表达水平,电镜下观察GBM厚度的改变。结果病程8wk时各组糖尿病鼠UAER明显增加,肾小球TGF-β1、CⅣ表达增多,肾脏肥大指数、GBM厚度均增加。PSS治疗组的血糖值较糖尿病非干预组有所降低(P<0.01),TGF-β1、CⅣ表达降低(P<0.01),GBM增厚程度明显改善(P<0.05),UAER降低(P<0.05),而两组的Ccr并无明显区别,肾脏肥大指数轻微改变无统计学意义。结论早期应用PSS对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用机制可能是通过降低血糖,调节肾小球TGF-β1、CⅣ表达,抑制GBM增厚,从而改善DM模型大鼠肾脏超微结构,保护肾小球滤过屏障功能。
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关键词
藻酸双酯钠
2型糖尿病
肾小球基底膜
Ⅳ型胶原
尿白蛋白排泄率
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职称材料
题名
应用魟鱼软骨多糖滴眼液抗大鼠角膜新生血管形成的实验研究
被引量：
6
1
作者
郭斌
李兵
韩冠英
李智
机构
辽宁医学院
中国医科大学天然药物研究室
出处
《辽宁中医杂志》
CAS
北大核心
2008年第2期298-300,共3页
基金
辽宁省教育厅基金资助项目(202173371)
文摘
目的:探讨魟鱼软骨多糖(Ray Cartilage Glycosaminoglycans,RCG)滴眼液对大鼠角膜新生血管(Corneal neo-vascularization,CNV)的作用。方法:制备魟鱼软骨多糖滴眼液,缝线诱导大鼠角膜新生血管,将实验分为生理盐水(Sa-line)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、肝素+可的松(Heparin+corlin)组,通过计算新生血管面积、病理组织学观察、免疫组化检测评价应用魟鱼软骨多糖滴眼液对大鼠角膜新生血管的作用。结果:与生理盐水组比较,应用魟鱼软骨多糖滴眼液各组新生血管面积明显减少,有显著性差异(P<0.01),同时角膜组织炎性细胞数和VEGF表达也明显减少。结论:应用魟鱼软骨多糖滴眼液抑制了大鼠角膜新生血管形成,可能与魟鱼软骨多糖能够缓解缝线刺激炎症,减少VEGF表达有关。
关键词
魟鱼软骨多糖
角膜新生血管
血管内皮生长因子
Keywords
Ray Cartilage Glycosaminoglycans（RCG）
Corneal neovascularization（CNV）
Vascular endothelial growth factor（VEGF）
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
MAP激酶家族在淀粉样β蛋白片段25～35引起的大鼠海马炎症反应及细胞凋亡中的作用(英文)
被引量：
11
2
作者
金英
范莹
闫恩志
宗志红
包翠芬
李智
机构
中国医科大学天然药物研究室
中国医科大学
药理学教研室
中国医科大学
生物化学教研室
中国医科大学
科学实验中心
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期161-168,共8页
基金
辽宁省教委基金资助项目 (2 0 2 17336 2 )~~
文摘
目的 研究淀粉样β蛋白片段2 5～35(Aβ2 5～35)引起的大鼠海马炎症反应、细胞凋亡机制及抗炎药物布洛芬的保护作用。方法 大鼠灌胃给予布洛芬7.5mg·kg- 1,连续应用3周,脑室内单次注射Aβ2 5～35(10 μL ,1mmol·L- 1) ,注射后继续应用布洛芬1周后,取脑,进行尼氏染色和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色,研究海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞激活。Western印迹观察白细胞介素 1β(IL 1β) ,胞外信号调节激酶1/ 2 (ERK1/ 2 ) ,有丝分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK) ,蛋白激酶C(PKC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(caspase 3)蛋白表达。RT PCR分析IL 1βmRNA表达水平。结果 脑室内注射Aβ2 5～35可引起海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL 1β蛋白表达和IL 1βmRNA表达水平明显增加,这种炎症反应伴有海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ2 5～35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达较对照组明显增加,从对照组0 .16 7±0 .0 91增加到0 .4 97±0 .0 5 9(P <0 .0 1,n =4 )。使磷酸化的ERK1/ 2蛋白表达下调,ERK1的表达从对照组0 .14 6±0 .0 10下降到0 (P <0 .0 1,n =4 )。ERK2表达从对照组的0 .4 12±0 .0 5 4下降到0 .131±0 .0 38(P <0 .0 1,n =4 )。这些改变伴随有caspase
关键词
淀粉样Β-蛋白
炎症
MAP激酶信号系统
p38
MAP激酶
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
细胞凋亡
Keywords
amyloid beta-protein
inflammation
MAP kinase signaling system
p38 MAP kinase
caspases
apoptosis
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
PSS对2型糖尿病大鼠肾小球基底膜改变的影响
被引量：
3
3
作者
齐贺
李智
赵美眯
于丽凤
段雅乐
机构
中国医科大学天然药物研究室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第7期907-912,共6页
文摘
目的观察藻酸双酯钠(PSS)对2型糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜(GBM)改变的影响。方法高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)20mg·kg-1制作2型糖尿病动物模型,将实验动物分为正常对照组、糖尿病非干预组、PSS治疗组、洛伐他汀对照组,给药8wk后检测各组大鼠的血糖,肌酐清除率(Ccr),尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏肥大指数的变化,免疫组化检测肾小球内TGF-β1、Ⅳ型胶原(CⅣ)表达水平,电镜下观察GBM厚度的改变。结果病程8wk时各组糖尿病鼠UAER明显增加,肾小球TGF-β1、CⅣ表达增多,肾脏肥大指数、GBM厚度均增加。PSS治疗组的血糖值较糖尿病非干预组有所降低(P<0.01),TGF-β1、CⅣ表达降低(P<0.01),GBM增厚程度明显改善(P<0.05),UAER降低(P<0.05),而两组的Ccr并无明显区别,肾脏肥大指数轻微改变无统计学意义。结论早期应用PSS对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用机制可能是通过降低血糖,调节肾小球TGF-β1、CⅣ表达,抑制GBM增厚,从而改善DM模型大鼠肾脏超微结构,保护肾小球滤过屏障功能。
关键词
藻酸双酯钠
2型糖尿病
肾小球基底膜
Ⅳ型胶原
尿白蛋白排泄率
Keywords
PSS
type 2 diabetes
glomerular capillary basement membrane(GBM)
type Ⅳ collagen(CⅣ)
urinary albumin excretion rate(UAER)
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
应用魟鱼软骨多糖滴眼液抗大鼠角膜新生血管形成的实验研究
郭斌
李兵
韩冠英
李智
《辽宁中医杂志》
CAS
北大核心
2008
6
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职称材料
2
MAP激酶家族在淀粉样β蛋白片段25～35引起的大鼠海马炎症反应及细胞凋亡中的作用(英文)
金英
范莹
闫恩志
宗志红
包翠芬
李智
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
11
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下载PDF
职称材料
3
PSS对2型糖尿病大鼠肾小球基底膜改变的影响
齐贺
李智
赵美眯
于丽凤
段雅乐
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2007
3
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职称材料
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