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动物低氧实验箱自动控制系统的组建及其在缺氧缺血脑损伤动物模型制作中的应用
被引量：
4
1
作者
侯伟健
佟浩
+3 位作者
柏树令
陈庆和
田晓红
张保功
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第2期138-142,共5页
目的组配低氧实验箱测氧装置的自动反馈调节系统,构建完整恒稳的氧浓度自动调节机制,并利用其进行缺氧缺血脑损伤(HIBD)大鼠模型的制作。方法购买电子控氧仪,自制气体密闭箱,自主选配组合气体控制阀门和自动感应开关。连接高压氮气,使...
目的组配低氧实验箱测氧装置的自动反馈调节系统,构建完整恒稳的氧浓度自动调节机制,并利用其进行缺氧缺血脑损伤(HIBD)大鼠模型的制作。方法购买电子控氧仪,自制气体密闭箱,自主选配组合气体控制阀门和自动感应开关。连接高压氮气,使氮气经电磁控制阀门进入密闭箱;控氧仪测得的密闭箱内的氧浓度信号被输出传至电磁感应开关,后者根据设定的氧浓度阈值控制电磁阀门的通断,进而控制氮气的通入或停止,达到维持密闭箱内的氧浓度恒稳状态。利用该自动控制系统,处理7 d龄颈总动脉结扎术后新生大鼠,设定并调节密闭箱氧浓度为(8.4±0.4)%,持续2.5 h。动物处理后于不同时间点取脑组织,记录表观损伤程度后取材保存,然后利用Western blot及免疫组化方法检测处理后脑组织内分子表达。结果该系统可以稳定调控密闭箱内的氧浓度于设定范围内。颈总动脉结扎术后7 d龄大鼠,于缺氧箱中处理2.5 h后,存活率达80%～90%。动物脑组织及细胞内分子表达发生明显改变,效果明显。结论该低氧试验箱的氧浓度自动控制系统达到了较好程度的稳定性,适于进行缺氧缺血脑损伤动物模型的制作实验。
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关键词
低氧实验箱
自动控制系统
缺氧缺血脑损伤
大鼠模型
WESTERN
BLOT
免疫组织化学
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职称材料
间歇低氧促进大鼠动脉粥样硬化机制的研究
被引量：
1
2
作者
佟浩
孙晓
+1 位作者
张曼
王实
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第3期211-215,共5页
目的观察间歇低氧时大鼠血管平滑肌屏氧酶1(PON1)和Rho激酶的表达,探讨间歇低氧与动脉粥样硬化(AS)之间关系的分子机制。方法将4组雄性Wistar大鼠分为常氧(A)组、间歇低氧(B)组、间歇低氧+瑞舒伐他汀(C)组和间歇低氧+法舒地尔(D)组,并...
目的观察间歇低氧时大鼠血管平滑肌屏氧酶1(PON1)和Rho激酶的表达,探讨间歇低氧与动脉粥样硬化(AS)之间关系的分子机制。方法将4组雄性Wistar大鼠分为常氧(A)组、间歇低氧(B)组、间歇低氧+瑞舒伐他汀(C)组和间歇低氧+法舒地尔(D)组,并设立正常对照(E)组,30 d后行血脂、体质量、形态学检测,RT-PCR检测PON1和Rho激酶mRNA表达,并检测PON1和Rho GTPases活性。结果与E组对比,A、B、C、D组大鼠血脂均显著增高,主动脉内膜增生明显,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与A组对比,B组大鼠血脂无显著差异,主动脉内膜增生显著增加,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与B组对比,C组大鼠血脂显著降低,D组大鼠血脂无显著差异,但主动脉内膜增生均明显改善,C组PON1表达及活性显著增加,D组PON1表达及活性无显著差异,但C、D组Rho激酶表达及Rho GTPases活性均显著降低,且2组间无差异。结论间歇低氧可促进AS发生,PON1及Rho激酶激活与之密切相关。
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关键词
间歇低氧
动脉粥样硬化
血管平滑肌
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职称材料
题名
动物低氧实验箱自动控制系统的组建及其在缺氧缺血脑损伤动物模型制作中的应用
被引量：
4
1
作者
侯伟健
佟浩
柏树令
陈庆和
田晓红
张保功
机构
中国医科大学基础医学院组织工程学教研室
中国医科大学
实验设备处
中国医科大学
基础
医学院
解剖学
教研室
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第2期138-142,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(30940095)
辽宁省教育厅高校科研计划(L2010575)
文摘
目的组配低氧实验箱测氧装置的自动反馈调节系统,构建完整恒稳的氧浓度自动调节机制,并利用其进行缺氧缺血脑损伤(HIBD)大鼠模型的制作。方法购买电子控氧仪,自制气体密闭箱,自主选配组合气体控制阀门和自动感应开关。连接高压氮气,使氮气经电磁控制阀门进入密闭箱;控氧仪测得的密闭箱内的氧浓度信号被输出传至电磁感应开关,后者根据设定的氧浓度阈值控制电磁阀门的通断,进而控制氮气的通入或停止,达到维持密闭箱内的氧浓度恒稳状态。利用该自动控制系统,处理7 d龄颈总动脉结扎术后新生大鼠,设定并调节密闭箱氧浓度为(8.4±0.4)%,持续2.5 h。动物处理后于不同时间点取脑组织,记录表观损伤程度后取材保存,然后利用Western blot及免疫组化方法检测处理后脑组织内分子表达。结果该系统可以稳定调控密闭箱内的氧浓度于设定范围内。颈总动脉结扎术后7 d龄大鼠,于缺氧箱中处理2.5 h后,存活率达80%～90%。动物脑组织及细胞内分子表达发生明显改变,效果明显。结论该低氧试验箱的氧浓度自动控制系统达到了较好程度的稳定性,适于进行缺氧缺血脑损伤动物模型的制作实验。
关键词
低氧实验箱
自动控制系统
缺氧缺血脑损伤
大鼠模型
WESTERN
BLOT
免疫组织化学
Keywords
low oxygen experiment box
automatic control system
hypoxic-ischemic brain damage
rat model
Western blot
immunohistochemistry
分类号
R722.19 [医药卫生—儿科]
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职称材料
题名
间歇低氧促进大鼠动脉粥样硬化机制的研究
被引量：
1
2
作者
佟浩
孙晓
张曼
王实
机构
中国医科大学基础医学院组织工程学教研室
沈阳
医学院
奉天医院循环内科
沈阳
医学院
奉天医院呼吸内科
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第3期211-215,共5页
基金
辽宁"百千万人才工程"培养经费资助(2009921003)
辽宁省自然科学基金(20102220
20092073)
文摘
目的观察间歇低氧时大鼠血管平滑肌屏氧酶1(PON1)和Rho激酶的表达,探讨间歇低氧与动脉粥样硬化(AS)之间关系的分子机制。方法将4组雄性Wistar大鼠分为常氧(A)组、间歇低氧(B)组、间歇低氧+瑞舒伐他汀(C)组和间歇低氧+法舒地尔(D)组,并设立正常对照(E)组,30 d后行血脂、体质量、形态学检测,RT-PCR检测PON1和Rho激酶mRNA表达,并检测PON1和Rho GTPases活性。结果与E组对比,A、B、C、D组大鼠血脂均显著增高,主动脉内膜增生明显,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与A组对比,B组大鼠血脂无显著差异,主动脉内膜增生显著增加,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与B组对比,C组大鼠血脂显著降低,D组大鼠血脂无显著差异,但主动脉内膜增生均明显改善,C组PON1表达及活性显著增加,D组PON1表达及活性无显著差异,但C、D组Rho激酶表达及Rho GTPases活性均显著降低,且2组间无差异。结论间歇低氧可促进AS发生,PON1及Rho激酶激活与之密切相关。
关键词
间歇低氧
动脉粥样硬化
血管平滑肌
Keywords
intermittent hypoxia
atherosclerosis
vascular smooth muscle
分类号
R541.6 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
动物低氧实验箱自动控制系统的组建及其在缺氧缺血脑损伤动物模型制作中的应用
侯伟健
佟浩
柏树令
陈庆和
田晓红
张保功
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
间歇低氧促进大鼠动脉粥样硬化机制的研究
佟浩
孙晓
张曼
王实
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
1
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职称材料
已选择
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