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内质网应激与创伤后应激障碍 被引量:5
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作者 韩芳 刘虹 +7 位作者 肖冰 刘冬娟 温莉莉 赵伟 孔繁镇 赵冬梅 李笑岩 石玉秀 《心理科学进展》 CSSCI CSCD 北大核心 2017年第12期2013-2020,共8页
内质网应激启动非折叠蛋白反应,使处于结合状态的内质网三条通路PERK,IRE1及ATF6与内质网伴侣蛋白分离,从而活化三条通路,启动细胞凋亡路径。利用创伤后应激障碍动物模型单程长时刺激(single-prolonged stress,SPS),研究发现SPS早期,内... 内质网应激启动非折叠蛋白反应,使处于结合状态的内质网三条通路PERK,IRE1及ATF6与内质网伴侣蛋白分离,从而活化三条通路,启动细胞凋亡路径。利用创伤后应激障碍动物模型单程长时刺激(single-prolonged stress,SPS),研究发现SPS早期,内质网应激启动内质网伴侣蛋白,对神经细胞起到保护作用。但是在中后期,随着内质网伴侣蛋白对非折叠蛋白纠正能力的下降,加速活化三条径路,启动细胞凋亡。 展开更多
关键词 内质网应激 单程长时应激 PERK IRE1 ATF6
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