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内质网应激与创伤后应激障碍 被引量:5
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作者 韩芳 刘虹 +7 位作者 肖冰 刘冬娟 温莉莉 赵伟 孔繁镇 赵冬梅 李笑岩 石玉秀 《心理科学进展》 CSSCI CSCD 北大核心 2017年第12期2013-2020,共8页
内质网应激启动非折叠蛋白反应,使处于结合状态的内质网三条通路PERK,IRE1及ATF6与内质网伴侣蛋白分离,从而活化三条通路,启动细胞凋亡路径。利用创伤后应激障碍动物模型单程长时刺激(single-prolonged stress,SPS),研究发现SPS早期,内... 内质网应激启动非折叠蛋白反应,使处于结合状态的内质网三条通路PERK,IRE1及ATF6与内质网伴侣蛋白分离,从而活化三条通路,启动细胞凋亡路径。利用创伤后应激障碍动物模型单程长时刺激(single-prolonged stress,SPS),研究发现SPS早期,内质网应激启动内质网伴侣蛋白,对神经细胞起到保护作用。但是在中后期,随着内质网伴侣蛋白对非折叠蛋白纠正能力的下降,加速活化三条径路,启动细胞凋亡。 展开更多
关键词 内质网应激 单程长时应激 PERK IRE1 ATF6
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创伤后应激障碍大鼠海马神经元分子伴侣钙网蛋白表达的变化 被引量:7
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作者 刘虹 韩芳 石玉秀 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1057-1059,1064,共4页
目的检测分子伴侣钙网蛋白(CRT)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中表达的变化,探讨CRT对PTSD大鼠海马神经元内Ca2+信号的调节,为研究PTSD海马记忆异常的发病机制提供依据。方法采用单一延长应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型... 目的检测分子伴侣钙网蛋白(CRT)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中表达的变化,探讨CRT对PTSD大鼠海马神经元内Ca2+信号的调节,为研究PTSD海马记忆异常的发病机制提供依据。方法采用单一延长应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,成年健康雄性Wistar大鼠随机分为SPS1 d、4 d、7 d组和正常对照组。采用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应检测大鼠海马神经元CRT的表达变化;用荧光探针标记法检测大鼠海马神经细胞内游离Ca2+浓度变化。结果 SPS刺激后大鼠海马神经元CRT的表达于刺激后7 d最多;细胞内游离Ca2+浓度于1 d增至顶峰,之后逐渐下降。结论PTSD致内质网应激、海马神经元钙超载、内质网分子伴侣CRT表达上调、激活未折叠蛋白反应,可导致细胞凋亡,这可能是PTSD大鼠海马记忆异常的病理生理基础。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 海马 CA2+ 钙网蛋白
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PTSD样大鼠海马神经元溶酶体与线状溶酶体的观察 被引量:4
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作者 袁辉 韩芳 石玉秀 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期433-435,共3页
目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠海马神经元溶酶体(LY)及线状溶酶体(NLY)的变化。方法利用大鼠PTSD-SPS模型,于SPS刺激后的6h,12h,1d,7d,14d取大脑海马,用溶酶体标记酶酸性磷酸酶(ACP)光电镜酶组织细胞化学技术,显示溶酶体,进行海... 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠海马神经元溶酶体(LY)及线状溶酶体(NLY)的变化。方法利用大鼠PTSD-SPS模型,于SPS刺激后的6h,12h,1d,7d,14d取大脑海马,用溶酶体标记酶酸性磷酸酶(ACP)光电镜酶组织细胞化学技术,显示溶酶体,进行海马神经元溶酶体变化的观察。结果模型建立后的6h、12h细胞ACPase活性增强,溶酶体增多,1d时ACP活性更为显著,NLY尤为增加,7d、14d时ACPase活性减弱。结论PTSD样大鼠海马神经元1d时溶酶体表达最为显著,ACP酶活性最强,为了适应其变化NLY尤为增多。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 线状溶酶体 海马 神经元 酸性磷酸酶
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PTSD样大鼠下丘脑中CRF和AVP的变化 被引量:4
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作者 杜喆 韩芳 石玉秀 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期462-464,467,共4页
目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠下丘脑内促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和精氨酸加压素(AVP)表达的变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠,建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h,7d,14d大鼠下丘脑组织;同时取正常下丘脑组织作为对... 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠下丘脑内促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和精氨酸加压素(AVP)表达的变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠,建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h,7d,14d大鼠下丘脑组织;同时取正常下丘脑组织作为对照,应用免疫组化、Westernblot方法分别观察各组下丘脑神经元CRF和AVP表达变化。结果PTSD大鼠下丘脑神经元CRF表达随着时间推移逐渐增加,而后表现出恢复趋势,于14d时趋于正常。AVP具有与CRF相同的变化趋势。结论PTSD大鼠下丘脑CRF和AVP表达上调,提示CRF在AVP的协同下调节糖皮质激素水平变化,可能影响PTSD精神症状的表现。PTSD大鼠下丘脑内CRF和AVP的表达变化可能与海马神经元盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)变化相关。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 促肾上腺皮质激素释放因子 精氨酸加压素 下丘脑
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RGMa在创伤后精神应激障碍大鼠内侧前额皮质的表达变化 被引量:1
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作者 温莉莉 韩芳 石玉秀 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1065-1067,1072,共4页
目的探讨创伤后精神应激障碍(PTSD)大鼠内侧前额皮质排斥性导向分子(RGMa)的表达变化。方法将45只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)、SPS7 d组(15只)和SPS14 d组(15只),采用无连续单一应激(SPS)方法制备PTSD模型。用免疫组... 目的探讨创伤后精神应激障碍(PTSD)大鼠内侧前额皮质排斥性导向分子(RGMa)的表达变化。方法将45只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)、SPS7 d组(15只)和SPS14 d组(15只),采用无连续单一应激(SPS)方法制备PTSD模型。用免疫组织化学和免疫印迹法检测内侧前额皮质RGMa的表达变化。结果免疫组织化学分析显示,对照组、SPS7d组和SPS14d组RGMa阳性信号OD值分别是(0.44±0.002)、(0.63±0.015)和(0.51±0.009),差异有统计学意义(P<0.05);免疫印迹分析显示,对照组、SPS7d组和SPS14d组RGMa相对表达灰度值分别为(0.556 817±0.009 85)、(0.778 967±0.028 325)和(0.659 633±0.030 979),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTSD大鼠内侧前额皮质RGMa表达增强,SPS7d达到高峰,RGMa的表达增加可能参与了PTSD的病理生理过程。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 内侧前额皮质 RGMa 免疫印迹 免疫组织化学
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大鼠动物实验中的重复开放肾活检技术
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作者 梁非 康德东 +2 位作者 兰平 益田幸成 清水章 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期354-356,共3页
基础性医学研究中经常会使用大鼠来建立模拟人类疾病的动物模型[1],但大鼠实验周期较长,模型建立往往需要花费大量的时间和精力。同时,随着对动物伦理问题的日益重视[2],如何在动物实验中减少动物的数量,优化实验动物的使用和充分利用... 基础性医学研究中经常会使用大鼠来建立模拟人类疾病的动物模型[1],但大鼠实验周期较长,模型建立往往需要花费大量的时间和精力。同时,随着对动物伦理问题的日益重视[2],如何在动物实验中减少动物的数量,优化实验动物的使用和充分利用获得的实验动物材料,是一个非常重要的问题。 展开更多
关键词 大鼠实验动物 程序性肾活检 Heymann膜性肾病 抗Thy1.1抗体诱导肾炎
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创伤后应激障碍大鼠海马分子伴侣葡萄糖调节蛋白94表达的变化 被引量:2
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作者 谢菊华 韩芳 石玉秀 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期965-967,989,共4页
目的观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元分子伴侣葡萄糖调节蛋白94(GRP94)的表达变化。方法建立单一延长应激(SPS)大鼠模型,随机分为SPS刺激后第7天组、第14天组及正常对照组,采用免疫组化、Western blot、RT-PCR方法检测各组... 目的观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元分子伴侣葡萄糖调节蛋白94(GRP94)的表达变化。方法建立单一延长应激(SPS)大鼠模型,随机分为SPS刺激后第7天组、第14天组及正常对照组,采用免疫组化、Western blot、RT-PCR方法检测各组海马神经元GRP94的表达。结果免疫组化及Western blot结果均显示:造模第7天海马神经元GRP94蛋白表达较正常对照组明显增加(P<0.05),而第14天明显降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示:造模第7天海马神经元GRP94 mRNA水平明显增加(P<0.05),第14天则明显降低。结论 PTSD大鼠海马GRP94蛋白水平发生了变化,为进一步研究内质网径路细胞凋亡提供了实验基础。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 海马 葡萄糖调节蛋白94 大鼠
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DMT1在APP/PS1转基因小鼠小脑皮质中表达上调
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作者 王思亓 李欣潞 +4 位作者 林庚 王卓 程晓凤 刘彤彤 郑玮 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期193-197,共5页
目的研究二价金属离子转运体1(DMT1)在APP/PS1转基因小鼠小脑内的分布。方法应用免疫组织化学、免疫荧光双标染色和共聚焦激光扫描显微镜观察DMT1和β-淀粉样蛋白(Aβ)在APP/PS1转基因小鼠小脑老年斑内的定位和分布,应用Western blottin... 目的研究二价金属离子转运体1(DMT1)在APP/PS1转基因小鼠小脑内的分布。方法应用免疫组织化学、免疫荧光双标染色和共聚焦激光扫描显微镜观察DMT1和β-淀粉样蛋白(Aβ)在APP/PS1转基因小鼠小脑老年斑内的定位和分布,应用Western blotting检测DMT1在APP/PS1转基因小鼠小脑内的蛋白表达水平。结果 DMT1和Aβ免疫阳性产物均定位于老年斑内,分子层内较多,而浦肯野细胞层和颗粒层较少。与野生型小鼠相比,DMT1蛋白表达水平在APP/PS1转基因小鼠小脑内显著升高。结论APP/PS1转基因小鼠小脑Aβ老年斑内有大量DMT1表达,提示DMT1及其参与转运的二价金属离子可能参与小脑Aβ老年斑形成。 展开更多
关键词 二价金属离子转运体1 Β-淀粉样蛋白 APP/PS1转基因小鼠 小脑 阿尔茨海默病
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