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hsa-miR-125a-5p促进非小细胞肺癌细胞侵袭 被引量:8
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作者 江黎黎 张清富 +2 位作者 常继红 邱雪杉 王恩华 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第9期951-955,共5页
背景与目的microRNAs(miRNAs)是小的非编码RNA,它们通过与靶mRNA不完全互补连接的方式转录后调控靶基因的表达。尽管一些失常的miRNA调节机制在人许多恶性肿瘤中被发现,但是,hsa-miR-125a-5p在肺癌细胞中的表达及功能还尚不清楚。本研... 背景与目的microRNAs(miRNAs)是小的非编码RNA,它们通过与靶mRNA不完全互补连接的方式转录后调控靶基因的表达。尽管一些失常的miRNA调节机制在人许多恶性肿瘤中被发现,但是,hsa-miR-125a-5p在肺癌细胞中的表达及功能还尚不清楚。本研究探讨了hsa-miR-125a-5p在非小细胞肺癌细胞中的表达及其与肺癌细胞侵袭的关系。方法应用real-timePCR的方法检测了hsa-miR-125a-5p在6种肺癌细胞系中的表达情况,并在A549细胞中分别转染正义的hsa-miR-125a-5p2’-O-甲基寡核苷酸24h、36h、48h、60h和72h后检测hsa-miR-125a-5p的表达情况。同时应用transwell小室观察上调hsa-miR-125a-5p后,A549细胞侵袭能力的变化。结果hsa-miR-125a-5p在6种肺癌细胞系中低表达,以LH7、NCI-H460、SPC-A-1和A549细胞最为明显。在A549细胞中,转染正义的hsa-miR-125a-5p2’-O-甲基寡核苷酸36h后,hsa-miR-125a-5p表达最高,并进一步发现,上调hsa-miR-125a-5p后A549和NCI-H460细胞侵袭能力增强。结论hsa-miR-125a-5p在肺癌细胞中低表达,但上调hsa-miR-125a-5p能够促进A549和NCI-H460细胞侵袭。 展开更多
关键词 MICRORNA MIRNA hsa-miR-125a-5p 肺肿瘤 侵袭
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5-FU诱发小鼠气管上皮损伤修复过程及其基因芯片解析 被引量:5
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作者 张菁茹 宋楠 +3 位作者 贾心善 孙善亮 马小波 王恩华 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第2期106-110,共5页
背景与目的虽然气管干细胞的定位研究有较大进步,但其增殖分化调节机制至今不清。方法本研究应用形态学、免疫荧光、基因芯片等方法观察及分析5-FU诱发小鼠离体气管上皮损伤修复过程,探讨气管干细胞增殖分化调节机制。结果因5-FU作用气... 背景与目的虽然气管干细胞的定位研究有较大进步,但其增殖分化调节机制至今不清。方法本研究应用形态学、免疫荧光、基因芯片等方法观察及分析5-FU诱发小鼠离体气管上皮损伤修复过程,探讨气管干细胞增殖分化调节机制。结果因5-FU作用气管上皮进入增殖期分化细胞坏死、脱落,基底膜上仅残留少数G0期细胞,放回普通培养液后,气管上皮变扁平、以后呈立方,以至恢复气管上皮。这些G0期细胞显示干细胞标志ABCG2阳性,表明为未分化细胞,能分化成纤毛细胞及Clara细胞,说明具有干细胞多分化能力。采用干细胞基因芯片比较在恢复24h及48h与正常气管上皮基因表达的差异。24h后差异基因8个上调,31个下调。48h后5个上调,42个下调。差异基因表达主要集中在细胞周期调控、细胞连接、FGF、BMP分子、Notch、Wnt信号通路上。结论差异基因表达与气管干细胞增殖分化调控机制关系密切。 展开更多
关键词 气管 干细胞 分化 基因芯片 信号通路
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干细胞标记物CK19、Notch3、CD133、P75NTR、STRO-1及ABCG2在肺鳞癌中的表达及意义 被引量:6
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作者 林旭勇 刘树立 +3 位作者 刘楠 杨小湜 徐洪涛 王恩华 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第4期316-321,共6页
背景与目的已有研究表明在肿瘤中存在着能够自我更新与多向分化的肿瘤干细胞,它们与正常人体内的干细胞有着相似的特征。本研究选取了被认为可作为干细胞标记物的部分抗体,以观察它们在肺鳞癌中的表达及意义。方法采用S-P免疫组织化学方... 背景与目的已有研究表明在肿瘤中存在着能够自我更新与多向分化的肿瘤干细胞,它们与正常人体内的干细胞有着相似的特征。本研究选取了被认为可作为干细胞标记物的部分抗体,以观察它们在肺鳞癌中的表达及意义。方法采用S-P免疫组织化学方法,对54例手术切除肺鳞癌标本进行了CK19、Notch3、CD133、P75NTR、STRO-1及ABCG2的检测,另外选取了10例正常肺组织标本进行对照。结果54例肺鳞癌标本中,除发现STRO-1及P75NTR在所有病例均为阴性表达外,其余标记均存在不同程度的阳性表达,但是阳性细胞的分布无规律性。其中,CK19阳性率为66.67%(36/54),Notch3为87.04%(47/54),CD133为50%(27/54),ABCG2为61.11%(33/54),并且Notch3、CD133和ABCG2在中低分化肺鳞癌中的表达高于高分化鳞癌(P<0.05),而CK19、CD133和ABCG2在有淋巴结转移的肺鳞癌中的表达高于无淋巴结转移(P<0.05),在连续切片中4种标记同时阳性的细胞数均少于总细胞数目的2%,3种及4种抗体共同阳性细胞所占百分比与鳞癌的分化程度和是否有淋巴结转移无统计学相关。结论肺鳞癌中存在着某些干细胞标记物的表达,其表达程度与肺鳞癌的分化程度及淋巴结转移相关,但是阳性细胞在组织学的分布上无规律性,同时表达多种干细胞标记的肿瘤细胞数少于2%,可能为肿瘤干细胞。 展开更多
关键词 肺肿瘤 干绑胞标记物 免疫组织化学
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p120ctn亚型在肺鳞癌、腺癌中表达及意义 被引量:5
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作者 苗原 刘洋 +1 位作者 王妍 王恩华 《中国肺癌杂志》 CAS 2008年第2期189-193,共5页
背景与目的已有的研究显示:p120ctn(p120 catenin)与肿瘤的发生密切相关,在保持细胞黏附中起着重要作用,本研究通过观察p120ctn各亚型在肺鳞癌、腺癌和相应的癌旁肺组织中蛋白表达量的变化,探讨p120ctn亚型与各临床病理因素的关系。方... 背景与目的已有的研究显示:p120ctn(p120 catenin)与肿瘤的发生密切相关,在保持细胞黏附中起着重要作用,本研究通过观察p120ctn各亚型在肺鳞癌、腺癌和相应的癌旁肺组织中蛋白表达量的变化,探讨p120ctn亚型与各临床病理因素的关系。方法应用免疫荧光和Western Blot方法检测肺鳞癌、腺癌及对应癌旁正常肺组织中p120ctn各亚型的表达情况。结果与正常肺组织相比,p120ctn在肺癌细胞膜表达减弱,呈现胞膜荧光不连续或缺失,胞浆内存在p120ctn的蓄积。正常肺组织中p120ctn总蛋白量明显高于肺癌组织(P<0.001)。p120ctn蛋白以亚型1(120KD)和亚型3(100KD)表达为主,而在肺癌组织则出现1、3亚型表达缺失或减弱(P=0.001,P<0.001)。并且亚型3的这种缺失或减弱的现象与肺癌的淋巴结转移负相关(P=0.005)。结论p120ctn亚型1和3的蛋白表达的减弱或缺失是肺癌的普遍现象,且这种现象与淋巴结的转移相关。 展开更多
关键词 P120CTN 肺肿瘤 荧光抗体技术 WESTERN BLOTTING
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肺癌细胞系中p120-catenin的基因缺失调控small GTP酶活性 被引量:1
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作者 刘树立 刘洋 +1 位作者 刘楠 王恩华 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第5期369-374,共6页
背景与目的作为catenin蛋白家族的重要成员之一,p120-catenin(p120ctn)是small GTPase酶的重要调节因子,影响细胞的运动能力,但其中具体的调节机制尚不清楚。本研究旨在探讨p120ctn在肺癌细胞系中对small GTP酶家族核心成员的调节作用,... 背景与目的作为catenin蛋白家族的重要成员之一,p120-catenin(p120ctn)是small GTPase酶的重要调节因子,影响细胞的运动能力,但其中具体的调节机制尚不清楚。本研究旨在探讨p120ctn在肺癌细胞系中对small GTP酶家族核心成员的调节作用,及其对肺癌细胞侵袭、转移的影响。方法应用siRNA方法成功地建立了p120ctn基因沉默的多种癌细胞系BE1、SPC、LTE的细胞克隆,采用Western Blot,pull-down蛋白活性分析,裸鼠移植等体内外实验探讨其可能的调节机制。结果p120ctn的基因沉默能激活Cdc42和Rac1,失活RhoA,并且在活体内外促进肺癌细胞的侵袭和转移。结论p120ctn的缺失可激活Cdc42/Rac1、失活RhoA,促进肺癌细胞的侵袭和转移能力。 展开更多
关键词 P120-CATENIN SMALL GTP酶 肺肿瘤 侵袭和转移
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肺癌细胞系中p120-catenin亚型1A和亚型3A对E-cadherin和β-catenin的调节功能
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作者 方长清 刘洋 +2 位作者 刘楠 张勇 王恩华 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第7期741-746,共6页
背景与目的p120-catenin(p120ctn)作为catenin家族的重要成员,具有多种功能各异的亚型。由于这些亚型存在着组织和细胞学特异性,因而在不同的组织和细胞当中,p120ctn各亚型可能对细胞粘附发挥不同的调节功能,但至今尚缺乏直接相关的实... 背景与目的p120-catenin(p120ctn)作为catenin家族的重要成员,具有多种功能各异的亚型。由于这些亚型存在着组织和细胞学特异性,因而在不同的组织和细胞当中,p120ctn各亚型可能对细胞粘附发挥不同的调节功能,但至今尚缺乏直接相关的实验证明。方法选取p120ctn低表达的肺癌细胞系A549和NCI-H460,分别向其中转染p120ctn亚型1A和p120ctn亚型3A的cDNA质粒,应用RT-PCR、Western Blot、Transwell检测p120ctn各亚型对E-cadherin/β-catenin复合体的影响,及其对肺癌细胞侵袭和转移能力的调节作用。结果p120ctn亚型1A的高表达能够通过促进E-cadherin/β-catenin的表达,进而明显抑制肺癌细胞的侵袭能力;而p120ctn亚型3A的高表达却没有这样明显的调节作用。结论P120ctn亚型1A和亚型3A可能通过对E-cadherin/β-catenin的不同调节作用,在不同程度上调控肺癌细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 肺肿瘤 P120-CATENIN E-CADHERIN 肿瘤侵袭能力
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p120-catenin和Rac1的协同表达与非小细胞肺癌恶性程度相关性的研究 被引量:4
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作者 王明昊 刘洋 +1 位作者 刘树立 王恩华 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第4期306-311,共6页
背景与目的在肺癌组织中,p120-catenin(p120ctn)与smallGTP酶家族中的主要成员Rac1的表达是否具有相关性,至今尚不清楚。方法本研究应用S-P免疫组化、Western Blot、RT-PCR方法观察138例肺癌标本及2种具有不同侵袭转移能力的同源肺癌细... 背景与目的在肺癌组织中,p120-catenin(p120ctn)与smallGTP酶家族中的主要成员Rac1的表达是否具有相关性,至今尚不清楚。方法本研究应用S-P免疫组化、Western Blot、RT-PCR方法观察138例肺癌标本及2种具有不同侵袭转移能力的同源肺癌细胞系中p120ctn和Rac1的表达。结果在肺癌组织中p120ctn的蛋白和mRNA表达水平均明显低于正常肺组织,而Rac1在肺癌组织中的表达明显高于正常肺组织,p120ctn的异常表达与Rac1的过表达有较好的相关性(Correlation coefficient=0.720,P<0.001),并与肺癌的分化(P=0.022),分期(P=0.010)和淋巴结转移(P=0.009)相关。同时,在肺癌细胞系中我们还观察到p120ctn表达下降和Rac1的过表达现象在具有高转移能力的BE1细胞系中尤为突出。结论肺癌中p120ctn的异常表达与Rac1的过表达有关,并与肺癌的恶性程度相关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 P120-CATENIN RAC1
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p120-catenin亚型的表达减弱与肺癌的淋巴结转移明显相关 被引量:3
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作者 董新军 刘洋 +5 位作者 张勇 董千泽 苗原 张俊毅 张迪 王恩华 《中国肺癌杂志》 CAS 2008年第4期529-533,共5页
背景与目的已有的研究表明,p120ctn(p120catenin)在细胞粘附中起重要作用,与肿瘤发生关系密切。本研究探讨p120ctn亚型在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与各临床病理因素的关系。方法应用RT-PCR方法检测肺鳞癌、腺癌及对应癌旁肺组织中p120ct... 背景与目的已有的研究表明,p120ctn(p120catenin)在细胞粘附中起重要作用,与肿瘤发生关系密切。本研究探讨p120ctn亚型在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与各临床病理因素的关系。方法应用RT-PCR方法检测肺鳞癌、腺癌及对应癌旁肺组织中p120ctn各亚型的表达情况,同时应用免疫荧光、Western-blot和RT-PCR方法检测了p120ctn各亚型在肺癌PG细胞系BE1和LH7中的表达。结果p120ctn的总mRNA及其亚型1和亚型3的mRNA在癌旁肺组织中的表达量要明显高于肺鳞、腺癌组织中的表达量(P<0.001,P<0.001,P=0.001)。且亚型1mRNA的表达缺失与淋巴结转移呈负相关(P=0.01),而亚型3mRNA的表达缺失与癌组织的淋巴结转移呈正相关(P=0.029)。高转移能力的BE1细胞中p120ctn亚型1和亚型3的表达减弱比LH7更为明显。结论p120ctn亚型1和3mRNA的表达减弱或缺失是肺癌中普遍存在的现象,且这种现象与淋巴结的转移有密切关系。 展开更多
关键词 P120CTN 肺肿瘤 转移
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