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金银花提取物对单纯疱疹病毒性角膜炎的作用 被引量:29
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作者 刘莹 王国丽 《医药导报》 CAS 2011年第11期1421-1424,共4页
目的考察金银花提取物对单纯性疱疹病毒性角膜炎的疗效。方法建立单纯性疱疹病毒Ⅰ型(herpessimplex virus-Ⅰ,HSV-Ⅰ)感染Vero细胞的体外模型,以细胞病变效应、治疗指数为观察指标,了解不同浓度金银花提取物体外抗病毒效果;采用HSV-Ⅰ... 目的考察金银花提取物对单纯性疱疹病毒性角膜炎的疗效。方法建立单纯性疱疹病毒Ⅰ型(herpessimplex virus-Ⅰ,HSV-Ⅰ)感染Vero细胞的体外模型,以细胞病变效应、治疗指数为观察指标,了解不同浓度金银花提取物体外抗病毒效果;采用HSV-Ⅰ感染家兔角膜建立体内病毒感染模型,分别用金银花提取物、阿昔洛韦、0.9%氯化钠溶液治疗15 d,每天经荧光素钠染色角膜后在裂隙灯下观察药物对病毒性角膜炎模型的治疗作用。结果体外实验表明,金银花提取物对感染HSV-Ⅰ病毒的Vero细胞具有明显的抗病毒作用,最大无毒浓度为384 mg.L-1,治疗指数为26.56;体内实验结果显示,与模型组相比,金银花提取物和阿昔洛韦均能有效治疗单纯疱疹病毒性角膜炎,减轻角膜病变程度,缩短平均治愈时间,金银花提取物疗效与阿昔洛韦相似。结论金银花提取物对单纯疱疹病毒性角膜炎有显著的疗效。 展开更多
关键词 金银花 病毒 疱疹 单纯 角膜炎 病毒性
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衣霉素抑制细胞周期蛋白D1表达而强化TRAIL诱发凋亡的实验研究 被引量:2
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作者 解继胜 张海燕 +2 位作者 都镇先 邓娓娓 王华芹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期521-524,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合衣霉素促甲状腺未分化癌细胞株凋亡的作用机制。方法通过单用TRAIL(TRAIL组)、衣霉素(衣霉素组)、联合用药组(TRAIL+衣霉素组)对多种甲状腺未分化癌细胞株进行作用,并以正常甲状腺上皮... 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合衣霉素促甲状腺未分化癌细胞株凋亡的作用机制。方法通过单用TRAIL(TRAIL组)、衣霉素(衣霉素组)、联合用药组(TRAIL+衣霉素组)对多种甲状腺未分化癌细胞株进行作用,并以正常甲状腺上皮细胞株HTori-3作对照,利用流式细胞仪分析各组细胞周期变化及各组细胞凋亡状态;采用蛋白印迹杂交法检测衣霉素处理前后各组细胞细胞周期蛋白D1蛋白表达水平;利用微小RNA干扰技术及质粒转染技术探讨细胞周期蛋白D1对依霉素增敏TRAIL效应的影响。结果 TRAIL与衣霉素单用对甲状腺癌细胞均无明显杀伤作用,最高细胞凋亡率分别为10.68%、10.14%;联合用药组细胞凋亡率最大达54.77%,与TRAIL组和衣霉素组相比,具有统计学差异(P<0.05)。与对照组相比,衣霉素组和联合用药组细胞周期蛋白D1水平明显降低。微小RNA干扰可以特异性下调细胞周期蛋白D1进而增加ARO细胞对TRAIL的敏感性;而细胞周期蛋白D1过表达ARO细胞中细胞凋亡率降低22.7%。结论在体外单用TRAIL对甲状腺癌细胞增殖无明显抑制作用,衣霉素明显增加肿瘤细胞对TRAIL敏感性,其增敏机制至少部分与下调细胞周期蛋白D1水平有关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 衣霉素 甲状腺肿瘤 细胞周期蛋白D1
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胃肠道癌Parafibromin蛋白的表达及其与临床病理特征和预后的关系研究
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作者 赵爽 郑华川 +3 位作者 赵恩宏 郑鑫 肖丽君 高野康雄 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第23期2726-2730,共5页
目的:检测胃肠道癌组织中Parafibromin蛋白的表达,并探讨其与临床病理特征和预后的关系。方法选取1997年12月-2008年12月日本富山大学医学部手术切除并经病理证实为胃肠道癌的患者814例。收集所有胃肠道癌患者癌组织标本814份,同时... 目的:检测胃肠道癌组织中Parafibromin蛋白的表达,并探讨其与临床病理特征和预后的关系。方法选取1997年12月-2008年12月日本富山大学医学部手术切除并经病理证实为胃肠道癌的患者814例。收集所有胃肠道癌患者癌组织标本814份,同时收集胃肠道癌患者癌旁组织标本328份及腺瘤组织标本129份。采用免疫组织化学法检测胃肠道癌组织、癌旁组织和腺瘤组织中Parafibromin蛋白的表达情况;并对胃肠道癌患者进行生存分析和死亡危险因素的Cox回归分析。结果 Parafibromin蛋白表达阳性率在胃肠道癌组织中为48.9%(398/814),低于腺瘤组织及癌旁组织的78.3%(101/129)和92.7%(304/328),差异有统计学意义(χ2=189.20、47.50,P〈0.05)。Spearman等级相关分析显示,Parafibromin 蛋白表达阳性与肿瘤直径、淋巴管侵袭、淋巴结转移、UICC 分期呈负相关( rs=-0.198、-0.134、-0.238、-0.244,P 〈0.05),与性别、年龄、静脉侵袭无相关性( rs =0.055、0.039、-0.048,P〉0.05)。电话随访573例胃肠道癌患者,失访241例,生存时间为0.2-146.4个月,平均42.1个月。生存分析显示,Parafibromin蛋白表达阴性患者累积生存率低于Parafibromin蛋白表达阳性患者(χ2=32.60,P〈0.05)。Cox回归分析显示,年龄≥60岁〔OR(95%CI)=1.589(1.194,2.113)〕、肿瘤直径≥4.5 cm〔OR(95%CI)=1.407(1.037,1.908)〕、有淋巴管侵袭〔OR(95%CI)=1.925(1.445,2.565)〕、有淋巴结转移〔OR(95%CI)=2.621(1.867,3.679)〕、UICC分期Ⅲ-Ⅳ期〔OR(95%CI)=1.564(1.067,2.292)〕是胃肠道癌死亡的独立危险因素(P〈0.05),而Parafibromin蛋白表达阳性〔OR(95%CI)=0.611(0.463,0.806)〕是胃肠道癌死亡的保护因素(P〈0.05)。结论 Parafibromin蛋白表达降低与胃肠道癌的发生、侵袭和转移有关,且与胃肠道癌患者的预后密切相关,Parafibromin蛋白可作为潜在的胃肠道癌预后指标,为今后的临床研究提供参考价值。 展开更多
关键词 胃肠肿瘤 Parafibromin蛋白 病理特征 预后
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活性氧对硼替佐米诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 冯莹 张海燕 +3 位作者 孟欣 都镇先 王华芹 邓娓娓 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期31-34,共4页
目的探讨活性氧在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2、8305C,分别设空白对照组、还原型谷胱甘肽(GSH)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、硼替佐米组、硼替佐米+GSH组、硼替佐... 目的探讨活性氧在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2、8305C,分别设空白对照组、还原型谷胱甘肽(GSH)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、硼替佐米组、硼替佐米+GSH组、硼替佐米+NAC组、R-丁胱亚磺酰亚胺(BSO)组、硼替佐米+BSO组、硼替佐米+BSO+GSH组。流式细胞仪检测细胞凋亡情况;测定还原型谷胱甘肽含量。DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇水平。结果与空白对照组相比,4种细胞GSH组及NAC组中GSH水平显著增加(P<0.01),BSO组中GSH水平减低(P<0.05),但细胞凋亡率差异没有统计学意义(P>0.05);FRO、KTC2细胞中硼替佐米组GSH水平减低(P<0.01);ROS水平显著增加(P<0.01);与硼替佐米组相比,GSH+硼替佐米组及NAC+硼替佐米组中GSH显著增加(P<0.01),活性氧簇水平显著降低(P<0.01);细胞凋亡率显著降低(P<0.01);BSO+硼替佐米组中GSH显著减少(P<0.05);细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论活性氧簇的生成可能参与甲状腺癌细胞对蛋白酶体抑制剂硼替佐米细胞毒素的应答;耐药肿瘤细胞诱导GSH水平,进而清除活性氧簇;减少细胞内GSH可增敏甲状腺癌细胞对硼替佐米的应答。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 蛋白酶体抑制剂 活性氧 还原型谷胱甘肽
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