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NSAIDs抗炎作用机制研究进展 被引量:18
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作者 张斌 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期905-910,共6页
NSAIDs的抗炎作用机制被认为主要是抑制COX2的活性。NSAIDs还可以抑制COX2的表达,并可通过COX非依赖性的途径产生抗炎作用,包括抑制转录因子NFκB与AP1,作用于蛋白激酶如Erk、p38MAPK、及核糖体S6激酶2等,激活PPARγ及热休克转录因子1,... NSAIDs的抗炎作用机制被认为主要是抑制COX2的活性。NSAIDs还可以抑制COX2的表达,并可通过COX非依赖性的途径产生抗炎作用,包括抑制转录因子NFκB与AP1,作用于蛋白激酶如Erk、p38MAPK、及核糖体S6激酶2等,激活PPARγ及热休克转录因子1,抑制诱导型NO合酶及前列腺素转运等。 展开更多
关键词 非甾体抗炎药 环氧化酶 转录因子 蛋白激酶 iN-OS PPARΓ
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解偶联蛋白与神经系统疾病的研究进展 被引量:6
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作者 贺晓丽 张丹参 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期281-284,共4页
解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)是一类位于线粒体内膜上的载体,属于线粒体载体蛋白超家族。UCP1主要存在于棕色脂肪组织中,由UCP1介导的线粒体的解偶联通常与适应性产热有密切关系。近年来的研究表明某些解偶联蛋白,如UCP2、UCP4和... 解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)是一类位于线粒体内膜上的载体,属于线粒体载体蛋白超家族。UCP1主要存在于棕色脂肪组织中,由UCP1介导的线粒体的解偶联通常与适应性产热有密切关系。近年来的研究表明某些解偶联蛋白,如UCP2、UCP4和UCP5也选择性地存在于神经元中,与UCP1不同的是,这些蛋白对热量的生成没有决定性的作用,但是可以被自由基和游离脂肪酸活化,极大地影响神经元的功能。位于神经元上的解偶联蛋白能够调节线粒体的数量、ATP产量、钙摄入和自由基生成,从而直接影响神经传递。因此,对解偶联蛋白的调节和功能研究给神经系统疾病的研究提供了新的前景。 展开更多
关键词 解偶联蛋白 中枢神经系统 线粒体 神经系统疾病
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尾加压素Ⅱ生物学效应研究进展 被引量:8
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作者 竺晓鸣 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期651-654,共4页
尾加压素Ⅱ最初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性最强的物质。尾加压素Ⅱ及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的病理发生过程。尾加压素Ⅱ在体内调节作用非常复杂,目前还缺乏对它... 尾加压素Ⅱ最初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性最强的物质。尾加压素Ⅱ及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的病理发生过程。尾加压素Ⅱ在体内调节作用非常复杂,目前还缺乏对它全面的了解,大量研究资料表明尾加压素Ⅱ将可能成为很多疾病特别是心血管系统疾病治疗的又一个新靶点。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 尾加压素Ⅱ受体 收缩血管 心肌重构
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p38MAPK——控制阿尔采末病进程的新靶点 被引量:6
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作者 王抒 孙兰 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期595-598,共4页
阿尔采末病 (AD)是严重威胁老龄人的一类神经退行性疾病 ,其病理学特征包括 :淀粉样斑块沉积、神经元纤维缠结形成、突触和神经元的丢失以及脑内炎症。促分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)家族的成员之一 p38MAPK在AD发病和进展中有多重作用 ,... 阿尔采末病 (AD)是严重威胁老龄人的一类神经退行性疾病 ,其病理学特征包括 :淀粉样斑块沉积、神经元纤维缠结形成、突触和神经元的丢失以及脑内炎症。促分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)家族的成员之一 p38MAPK在AD发病和进展中有多重作用 ,包括p38在AD模型中激活的证据、p38与AD各项病理标志和炎症、神经元凋亡、tau过磷酸化等重要病理生理过程的联系 ,由此阐明了 p38作为AD治疗干预靶点的基础和根据 。 展开更多
关键词 阿尔采末病 MAPK P38MAPK 神经退行性变 TAU 神经元纤维缠结
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