期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
阻断p38丝裂原激活蛋白激酶通路抑制脾脏树突状细胞介导的OT-Ⅱ细胞增殖
被引量：
1
1
作者
韩玲
罗悦晨
+2 位作者
吴万通
王永飞
马三梅
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期289-293,298,共6页
目的探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路对脾脏树突状细胞（DC）介导的CD4＋-鸡卵清蛋白转基因小鼠T（OT-Ⅱ）细胞增殖的影响。方法应用CD11c＋免疫磁珠从C57BL/6小鼠脾脏中分选DC。应用CD4＋分离试剂盒从OT-Ⅱ转基因小...
目的探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路对脾脏树突状细胞（DC）介导的CD4＋-鸡卵清蛋白转基因小鼠T（OT-Ⅱ）细胞增殖的影响。方法应用CD11c＋免疫磁珠从C57BL/6小鼠脾脏中分选DC。应用CD4＋分离试剂盒从OT-Ⅱ转基因小鼠脾脏中分选出OT-Ⅱ细胞。p38MAPK抑制剂SB203580处理DC后,脂多糖（LPS）刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子（CD80、CD86）、MHCⅡ分子的表达,及DC提呈组织相容性复合体Ⅱ类分子Eα链第52~68位抗原肽（Eα52-68）的能力。ELISA检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1α（IL-1α）、IL-6、转化生长因子β（TGF-β）的水平。DC经OVA323-339多肽处理后,与OT-Ⅱ细胞共培养,采用流式细胞术检测OT-Ⅱ细胞增殖。结果分选后获得较高纯度的DC和OT-Ⅱ细胞（〉90%）。SB203580降低DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达,抑制其抗原提呈功能,同时TNF-α、IL-1α、IL-6表达下调,TGF-β表达上调,并且抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。结论 SB203580阻断p38MAPK通路,可能通过调节DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达及其抗原提呈功能和细胞因子的合成,从而抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。
展开更多
关键词
P38MAPK
树突状细胞
细胞因子
抗原提呈
T细胞增殖
在线阅读
下载PDF
职称材料
脂多糖通过调控树突状细胞存活和分泌细胞因子促进CD4^+T细胞增殖
被引量：
9
2
作者
陈松
卢利莎
+5 位作者
王伟强
薛婷
余娟
孙志娜
赵春晓
廖芳
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第9期1153-1157,1163,共6页
目的探索脂多糖(LPS)调节树突状细胞(DC)的功能,促进T细胞免疫反应的机制。方法应用CDllc^+免疫磁珠分离小鼠脾脏DC。LPS处理DC后。流式细胞术检测DC表面的共刺激分子CD80和CD86的表达,ELISA检测DC培养上清中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、I...
目的探索脂多糖(LPS)调节树突状细胞(DC)的功能,促进T细胞免疫反应的机制。方法应用CDllc^+免疫磁珠分离小鼠脾脏DC。LPS处理DC后。流式细胞术检测DC表面的共刺激分子CD80和CD86的表达,ELISA检测DC培养上清中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-6、IL-12p40、IL-12p70、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测DC凋亡,Phos-flow技术检测核因子κB P65(NF-κB P65)磷酸化水平,实时定量PCR检测基因芯片变化差异明显基因的mRNA水平,DC经OVA323-329多肽处理后与和CD4^+T细胞共培养,流式细胞术检测CD4^+T细胞的增殖。结果利用CD11 c磁珠分离,可获得纯度为93%的DC,LPS可以上调DC表面CD80和CD86的表达,增强DC介导的CD4^+T细胞的增殖。并且LPS能促进促炎细胞因子IL-12 p40、TNF-α和IL-6的分泌,同时通过NF-κB通路抑制DC的凋亡。结论 LPS通过调节DC的存活和细胞因子的产生促进DC介导的CD4^+T细胞的增殖。
展开更多
关键词
树突状细胞
脂多糖
凋亡
CD4+T细胞
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
阻断p38丝裂原激活蛋白激酶通路抑制脾脏树突状细胞介导的OT-Ⅱ细胞增殖
被引量：
1
1
作者
韩玲
罗悦晨
吴万通
王永飞
马三梅
机构
暨南大学生物工程系
中国医学科学院血液病医院
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期289-293,298,共6页
基金
国家自然科学基金(81401295)
文摘
目的探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路对脾脏树突状细胞（DC）介导的CD4＋-鸡卵清蛋白转基因小鼠T（OT-Ⅱ）细胞增殖的影响。方法应用CD11c＋免疫磁珠从C57BL/6小鼠脾脏中分选DC。应用CD4＋分离试剂盒从OT-Ⅱ转基因小鼠脾脏中分选出OT-Ⅱ细胞。p38MAPK抑制剂SB203580处理DC后,脂多糖（LPS）刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子（CD80、CD86）、MHCⅡ分子的表达,及DC提呈组织相容性复合体Ⅱ类分子Eα链第52~68位抗原肽（Eα52-68）的能力。ELISA检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1α（IL-1α）、IL-6、转化生长因子β（TGF-β）的水平。DC经OVA323-339多肽处理后,与OT-Ⅱ细胞共培养,采用流式细胞术检测OT-Ⅱ细胞增殖。结果分选后获得较高纯度的DC和OT-Ⅱ细胞（〉90%）。SB203580降低DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达,抑制其抗原提呈功能,同时TNF-α、IL-1α、IL-6表达下调,TGF-β表达上调,并且抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。结论 SB203580阻断p38MAPK通路,可能通过调节DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达及其抗原提呈功能和细胞因子的合成,从而抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。
关键词
P38MAPK
树突状细胞
细胞因子
抗原提呈
T细胞增殖
Keywords
p38MAPK
dendritic cells
cytokines
antigen presenting
T cell proliferation
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
R392.11 [医药卫生—免疫学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
脂多糖通过调控树突状细胞存活和分泌细胞因子促进CD4^+T细胞增殖
被引量：
9
2
作者
陈松
卢利莎
王伟强
薛婷
余娟
孙志娜
赵春晓
廖芳
机构
中国医学科学院血液病医院血液学国家重点实验室
天津医科大学总
医院
消化科
华中科技大学同济
医学
院基础
医学
院微生物教研室
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第9期1153-1157,1163,共6页
基金
国家重大科学研究计划(2013CB966904
2015CB964402)
+2 种基金
国家自然科学基金(81421002
81273217
81322007)
文摘
目的探索脂多糖(LPS)调节树突状细胞(DC)的功能,促进T细胞免疫反应的机制。方法应用CDllc^+免疫磁珠分离小鼠脾脏DC。LPS处理DC后。流式细胞术检测DC表面的共刺激分子CD80和CD86的表达,ELISA检测DC培养上清中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-6、IL-12p40、IL-12p70、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测DC凋亡,Phos-flow技术检测核因子κB P65(NF-κB P65)磷酸化水平,实时定量PCR检测基因芯片变化差异明显基因的mRNA水平,DC经OVA323-329多肽处理后与和CD4^+T细胞共培养,流式细胞术检测CD4^+T细胞的增殖。结果利用CD11 c磁珠分离,可获得纯度为93%的DC,LPS可以上调DC表面CD80和CD86的表达,增强DC介导的CD4^+T细胞的增殖。并且LPS能促进促炎细胞因子IL-12 p40、TNF-α和IL-6的分泌,同时通过NF-κB通路抑制DC的凋亡。结论 LPS通过调节DC的存活和细胞因子的产生促进DC介导的CD4^+T细胞的增殖。
关键词
树突状细胞
脂多糖
凋亡
CD4+T细胞
Keywords
dendritic cell
lipopolysaccharide
apoptosis
CD4 ＋ T cell
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
阻断p38丝裂原激活蛋白激酶通路抑制脾脏树突状细胞介导的OT-Ⅱ细胞增殖
韩玲
罗悦晨
吴万通
王永飞
马三梅
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
脂多糖通过调控树突状细胞存活和分泌细胞因子促进CD4^+T细胞增殖
陈松
卢利莎
王伟强
薛婷
余娟
孙志娜
赵春晓
廖芳
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
9
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
